Маленький мозжечок у ребенка

Маленький мозжечок у ребенка

а) Врожденная или начавшаяся в раннем возрасте непрогрессирующая мозжечковая атаксия. Данный раздел включает гетерогенную группу заболеваний с неопределенным механизмом и без нозологической классификации. Основные типы представлены в таблице ниже. Некоторые состояния, вероятно, являются истинными дегенеративными заболеваниями с очень медленным прогрессированием; большая часть может относиться к нарушениям развития (Gadisseux et al., 1984).

Некоторые случаи могут быть связаны с хромосомными аномалиями, метаболическими нарушениями (Steinlin et al., 1998a) или приобретенными заболеваниями. Чаще всего заболевание сочетается с другими неврологическими или дисморфическими проявлениями и задержкой развития, что затрудняет постановку диагноза при появлении первых симптомов. Некоторые нарушения наследуются генетически. Негенетические заболевания явно преобладают в данной группе (Esscher et al., 1996; Steinlin et al., 1998a, b); тем не менее, многие случаи генетического наследования могут не выявляться в связи с рецессивным типом передачи. Прогноз относительно благоприятный и зависит в основном от выраженности задержки умственного развития.

Клиническая картина случаев мозжечковой гипоплазии в первые два года жизни проявляется преимущественно гипотонией, наиболее заметной в области туловища и головы. Практически всегда отмечается задержка развития, но выраженность ее может варьировать (Steinlin et al, 1998a, b). Навык самостоятельной ходьбы формируется только к 2-3 годам или позже, к этому возрасту или позже становятся заметны новые мозжечковые симптомы.

Гипотрофия мозжечка видна на МРТ только в половине случаев и не имеет явной корреляции с выраженностью клинических симптомов. Распространенность атрофии вариабельна, преобладает поражение передней части мозжечка и червя.

Генетическое заболевание с такой же клинической картиной и изменениями при визуализации классически описывается как гипоплазия или атрофия гранулярного слоя или болезнь Нормана (рецессивно наследуемое нарушение). Однако патологические изменения выявляются в редких случаях. По результатам исследования с участием не менее 14 пациентов подтверждено, что заболевание передается аутосомно-рецессивным путем (Pascual-Castroviejo et al., 1994). В данном исследовании принимали участие пациенты с тяжелой формой заболевания с микроцефалией, тяжелой задержкой умственного развития и частой ранней смертью, менее тяжелые формы были представлены врожденной атаксией.

Данный диагноз требует исключения метаболических заболеваний, таких как CDG, которые могут быть причиной в неясных случаях. Формы заболевания могут быть непрогрессирующими и неотличимы от рецессивно наследуемой врожденной мозжечковой гипоплазии (Guzzetta et al., 1993). Клинические проявления такие же, как и в случаях с неизвестной причиной. Зарегистрировано 18 случаев дегенерации или гипоплазии мозжечковых структур (Chou et al., 1987). Отмечена микроцефалия, задержка умственного развития и припадки, а атаксия и хореоатетоз выявлялись непостоянно. В двух случаях была зарегистрирована сочетанная атрофия мозжечковых структур и гиппокампа (зубчатой извилины).

Могут отмечаться случаи доминантной мозжечковой гипоплазии (Rivier и Echenne, 1992), а также случаи, сцепленные с Х-хромосомой (Fenichel и Phillips, 1989). Зарегистрированы случаи врожденной атаксии в сочетании с болезнями почек, такими как нефроптоз, или к комплексом отклонений, включающим нефропатию, пигментный ретинит, скелетные аномалии, иммунодефицит или гипогонадизм (Illarioshkin et al., 1996). Зарегистрированы другие редкие формы, такие как сцепленная с Х-хромосомой рецессивная атаксия с деменцией или доминантно наследуемые случаи мозжечковой атрофии с легкой атаксией и вертикальным нистагмом.

Не установлено, являются ли данные заболевания прогрессирующими. Недавно была продемонстрирована связь с Xq хромосомой.

Некоторые случаи мозжечковой гипоплазии, при которых особенно выражена атрофия червя, а основным проявлением является нарушение равновесия, описаны в северной части Швеции и названы синдромом нарушения равновесия (Hagberget al., 1972). Сходные случаи зарегистрированы в других этнических группах, где распространены близкородственные браки. Неясно, составляют ли данные случаи обособленную группу, формирующую очаги заболевания в регионах с высокой частотой кровосмешения (например, на севере Швеции), или относятся к предшествующему синдрому.

Редкие формы мозжечковой гипоплазии, также проявляющиеся церебральной гипомиелинизацией или прогрессирующей слабостью, глухотой и утратой зрения со смертельным исходом, плохо поддаются классификации. Дентато-оливарная дисплазия (Harding и Boyd, 1991) проявляется преимущественно припадками и тяжелой задержкой умственного развития.

Атаксии, сочетающиеся с мальформациями задней ямки, описаны в отдельных статьях на сайте.

б) Атаксии при генетических синдромах. Данные заболевания представлены в таблице ниже. Синдром Гиллеспи представлен атрофией червя мозжечка в сочетании с отсутствием или гипоплазией радужки (Verhulst et al., 1993). Большая часть синдромов имеет наследственный характер. Зарегистрированы случаи доминантного наследования, сочетанной ретинопатии и другие отклонения с рецессивным наследованием и атрофией сетчатки.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 20.12.2018

Здоровая семья
клиника доказательной педиатрии

С 9:00 до 21:00, 365 дней в году
без перерыва и выходных

  • Главная
  • О клинике
  • Цены на услуги
  • Специалисты
  • Галерея
  • Документы
  • Новости
  • Статьи
  • Вебинары

Родничок у малыша. Все, что нужно знать о родничке молодым родителям — Статьи

  • Предыдущая статья
  • Все статьи
  • Следующая статья

Родничок у малыша. Все, что нужно знать о родничке молодым родителям

Родничок малыша часто волнует молодых родителей. Это нежное пульсирующее местечко на макушке головы порождает много вопросов связанных с уходом, здоровьем и правильным развитием. А еще всех волнуют правильные сроки закрытия родничка. Чтобы зря не тревожиться и не переживать, родители должны знать, что такое родничок и для чего он нужен.

Строение родничка у малыша

У новорожденного ребенка череп состоит из отдельных косточек, между которыми есть небольшие промежутки. Так природа проявила заботу о маме и крохе. Благодаря подвижным костям черепа, в момент рождения, головка малыша изменяя свою форму, может пройти через узкие родовые пути.

После рождения, когда ребенок начинает интенсивно развиваться – стремительно развивается и голова – косточки черепа начинают срастаться. В области соединения двух костей черепа, образуется шов, а там, где соединяются три и более косточек, образуются небольшие промежутки, покрытые крепкой перепонкой. Такие промежутки называются родничками. Нежное пульсирующее место на макушке у крохи – это и есть родничок.

По мере роста и развития, соединительная ткань из которой состоит родничок, твердеет по краям. Так происходит полное закрытие пространства соединяющее косточки черепа.

Всего у новорожденного 6 родничков. 4 самых маленьких закрываются еще до рождения малыша или в первые 3 дня жизни крохи. Остальные два – несколько позже. Задний (малый) родничок треугольной формы, располагается в месте соединения затылочной и теменной костей. Он имеет крохотные размеры и полностью закрывается до трех месяцев жизни. Передний (большой) ромбовидный родничок находится на стыке теменных и лобных косточек. Это самый крупный родничок у малыша, который требует к себе особое внимание в процессе развития.

Развитие черепа и важность родничка в жизни малыша

Головной мозг ребенка стремительно развивается в первые два года жизни. Косточки черепа развиваются и формируются вместе увеличением мозга. Наличие родничков не оказывают особого значения в формировании черепной коробки. Кости продолжают свой рост в центральной части и по краям до окончательного формирования черепа.

Главной способностью родничков является возможность сжиматься и изменять форму головы в процессе рождения и в первые годы жизни. Роднички помогают косточкам головы смещаться, и подстраиваться под родовые пути матери во время рождения. Поэтому голова новорожденного может быть немного сплющенной, вытянутой или иметь яйцевидную форму. Через несколько дней, благодаря пространствам между костями черепа, головка крохи будет иметь нормальный вид.

До двух лет детки активно познают мир и часто падают, и ударяют голову. «Мягкое темечко» позволяет косточкам черепа быть эластичными и избегать серьезных повреждений головы при ударах. К моменту закрытия родничка, малыш будет уже увереннее владеть своим телом, что позволит ему меньше травмироваться.

Еще одна функция родничков – это помощь в терморегуляции организма. У грудничка часто может случаться переохлаждение и перегревание. Если крохе жарко от слишком теплой одежды, то можно освободить головку от шапочки и нормализовать температуру тела.

Благодаря мягкому участку на теменной области головы, можно сделать УЗИ головного мозга – нейросонографию. Это очень важное и совершенно безвредное для детей исследование, которое позволяет выявить врожденные проблемы головного мозга и оценить здоровье на данный момент.

Каким должен быть родничок у малыша?

По правилам, у новорожденного и на дальнейших осмотрах, педиатры оценивают состояние заднего (малого) и переднего (большого) родничков.

Задний родничок новорожденных чаще всего не бывает более 0,7 см. Закрытие такого родничка происходит к третьему месяцу жизни.

Размеры и темпы закрытия переднего родничка у деток разные. Закрывается «мягкое темечко» с некоторыми особенностями, которые изложены ниже:

  1. Все дети рождаются с разными размерами переднего родничка. Крайние границы нормы соответствуют 0,6 и 3,6 см.
  2. Передний родничок у малыша в первые месяцы может незначительно увеличится. Это связанно со стремительным развитием и увеличением объемов головного мозга.
  3. Определенных сроков закрытия большого родничка не существует У всех деток это происходит в разное время. Связанно это с индивидуальными особенностями развития. Наблюдения показали, что у 1% здоровых детей родничок закрывается к 3 месяцам, у 40% малышей – к году, и примерно к 2 годам родничок закрыт у 95% малышей. Замечено, что у девочек закрытие мягкого участка происходит медленнее, чем у мальчиков.
  4. Скорость закрытия родничка не зависят от приема витамина D и от кальция, поступающего с продуктами. Если родничок, по мнению врачей, закрылся раньше положенного времени, не стоит прекращать прием витамина и не исключайте из рациона продукты, богатые кальцием. Зная, что в норме родничок закрывается от 3 до 24 месяцев, будьте уверены, что скорее всего никакого быстрого закрытия нет. В этом случае, для ребенка будет намного опаснее не закрывшийся родничок, а отказ от витамина D, который применяется с целью профилактики рахита.

Как выглядит родничок у здорового малыша?

Большой родничок у здорового малыша имеет ромбовидную форму; он может совсем немного западать или выступать над кожей головы. Пульсация родничка отражает работу сердца ребенка и не должна настораживать родителей.

У некоторых молодых родителей складывается ощущение, что мягкий участок на голове хрупкий и его можно повредить, и поэтому они бояться даже слегка прикасаться к головке младенца. Нежное поглаживание и легкое расчесывание не навредит крохе, так как прочная мембрана надежно защищает головной мозг от внешних воздействий. Также не нужно волноваться, когда на приеме детский врач осторожно ощупывает голову малыша, это ему не навредит.

Внешние изменения родничка у малыша, сообщающие о болезни

Внешние показатели родничка, его размеры, могут многое рассказать о здоровье детей. На профилактических осмотрах педиатры обязательно осматривают головку и оценивают вид родничка.

Большой объем переднего родничка

Если врачом установлено, что родничок очень большой по отношению к другим показателям, это говорит о медленном закрытии и свидетельствует о следующих проблемах:

  • Рахит – возможная причина долгого зарастания мягкого участка. Недоношенные дети, которые мало бывают под солнечными лучами и не получают терапию витамином D, входят в группу риска. При подтверждении диагноза обычно назначают облучение солнечным светом и витаминотерапию.
  • Врожденный гипотиреоз – заболевание, при котором у новорожденного снижена работа щитовидной железы. Так как гормоны щитовидной железы важны для формирования скелетной системы, то признаком этой патологии может стать медленное зарастание родничка. К другим симптомам гипотиреоза относятся: вялость, постоянные запоры, отечность, слабый аппетит. Такое заболевание лечится препаратами гормонов щитовидной железы.
  • Синдром Дауна устанавливается практически сразу после появления малыша на свет по характерным признакам. Одним из таких признаков является крупный родничок и медленное его зарастание. Дети, имеющие синдром Дауна должны находится под особым наблюдением.
Читайте также  Когда можно есть после кесарева сечения

На долгое зарастание родничка и его размеры влияют и иные редкие патологии развития костной системы. Окончательный диагноз таких болезней устанавливается после обследования в специальных медицинских учреждениях.

Маленький размер переднего родничка

В том случае, если пространство между косточками черепа окончательно зарастает раньше трехмесячного возраста, то тогда можно диагностировать быстрое закрытие родничка. Для правильной оценки развития родничка у малыша, нужно учесть размеры мягкого участка по отношению к окружности головки младенца. Если родничок уменьшается ранее трех месяцев, но его размеры соответствуют окружности головы, то такое закрытие родничка до трех месяцев может считаться нормой.

Быстрое закрытие родничка свидетельствует о таких проблемах, как:

  • Краниосиностоз – редкая патология костной ткани. Бывает врожденным, или приобретенным в следствии эндокринных нарушений. При данной патологии происходит раннее окостенение мембраны мягкого места на темени и швов черепа. Признаками этого недуга будет являться маленький объем головы, нарушение роста скелетной системы и другие различные признаки. Диагноз этого заболевания устанавливается в медицинском учреждении после тщательной диагностики.

Другой причиной быстрого окостенения мягкого участка может являться аномалия развития головного мозга. Такая патология лечится в неврологических отделениях медицинских учреждений.

Запавший или выпирающий родничок у малыша

Состояние некоторых функций детского организма может быть отражено на внешнем виде родничка.

В случае, когда передний родничок выглядит, как бы запавшим и слишком мягким, тогда, скорее всего, у крохи обезвоживание вследствие кишечной инфекции. Обезвоживание развивается на фоне рвоты, поноса и температуры. Такое состояние может быть очень опасным для жизни и здоровья, поэтому при запавшем мягком месте на головке очень важно обеспечить грудничку обильное питье, и в срочном порядке показать педиатру.

Родничок может немного выпирать, заметно пульсировать, когда малыш кричит, и это будет являться нормой. Но если в состоянии покоя наблюдается родничок, который постоянно напряжен, то это будет указывать на внутричерепное давление, являющееся симптомом различных неврологических болезней. Незамедлительно обратитесь к врачу для выяснения причины.

Уход за родничком у малыша

Родничок у малыша не нуждается в особом уходе. Головку малыша можно мыть руками, не боясь причинить вред. После купания к «мягкому темечку» можно осторожно прикасаться нежным полотенцем.

Уважаемые родители, если у Вас возник вопрос или появилась тревога по поводу неправильного, на ваш взгляд, развития родничка у малыша, обращайтесь к своему педиатру. Не бойтесь лишний раз показать своего кроху врачу. Чем раньше будут выявлены проблемы в здоровье, тем быстрее и правильнее они будут скорректированы. Не ищите советов у знакомых или в интернете – доверяйте здоровье своих детей только специалистам.

Мозжечок и психические расстройства

Опубликовано пт, 19/01/2018 — 14:01

Мозжечок долгое время изучался исключительно в плане его роли в координации движений. Однако, исследования проведенные за последние два десятилетия показали, что мозжечок также играет ключевую роль при многих двигательных, когнитивных и эмоциональных процессах. В литературе описано несколько функций мозжечка , включая регулирование эмоций, ингибирующие импульсивное влияние на принятие решений, внимание и рабочую память. Многие экспериментальные исследования показывают , что мозжечок играет роль в процессах неконтролируемого обучения.

Кроме того, было показано, что мозжечок участвует в патогенезе многих психических расстройствах, включая расстройство гиперактивности дефицита внимания, расстройства аутистического спектра, шизофрению, биполярное расстройство, большое депрессивное расстройство и тревожные расстройства. Было высказано предположение, что двигательные, когнитивные и эмоциональные аномалии могут быть вызваны повреждением частей мозжечка, взаимодействущих с двигательной областью, префронтальной корой и лимбической системой соответственно. Некоторые авторы предполагают, что роль мозжечка в когнитивном функционировании аналогична его контролю над целенаправленными двигательными навыками во время соверешения движений.

Мозжечок сообщается с разными структурами мозга и влияет на обработку информации в нескольких его областях, включая кору головного мозга, спинной мозг , вестибулярные ядра и ствол мозга (например, низшие оливковые и понтийные ядра). Входы из спинного мозга и ствола головного мозга поступают в мозжечок через нижние ножки мозжечка. Кроме того, афференты из коры головного мозга (ретранслированные в понтийнные ядра) входят через средние ножки мозжечка и играют роль в балансе тела и движений. Мозжечок «выступает» в мозг и мозговую моторную кору через красное ядро ​​и вентролатеральное ядро ​​таламуса.

Из мозжечка выходят три тракта: (1) пространство мозжечка — его червь , косвенно , имеет отношение к мосту мозгу и ретикулярной формации; (2) промежуточная зона мозжечка направляется к красному ядру и таламусу; и (3) боковая зона мозжечкового полушарий мозжечка идет по направлению к таламусу. После входа в зрительный бугор ( таламической связи) эти волокна проецируются в разные части коры головного мозга, включая лобную, моторную и теменную области коры. Кортико-понто-мозжечковые и мозжечково-таламо-корковые пути позволяют мозжечку влиять на обработку информации в областях коры, ответственные за когнитивные и эмоциональные процессы. Эти сложные связи между мозжечком и другими структурами могут объяснить, почему повреждение мозжечка может привести к различным психическим расстройствам.

До сих пор мало что известно о том, как мозг развивается у пациентов с СДВГ в ходе течения этого психического расстройства. Исследователи обнаружили объемные аномалии с уменьшенным размером головного мозга и мозжечка, которые увеличивались с возрастом, в то время как изменения объема хвостатого ядра исчезали по мере того, как испытуемые становились старше. Было установлено, что эти результаты не связаны с лечением психостимуляторами. В то же время было показано , что у пациентов, получающих лечение стимуляторами, отмечается больший общий объем мозжечка, который превышает размеры мозжечка детей с СДВГ , не принимавших стимуляторы. Размер червя (vermis) также может предсказать результаты терапии ( меньшие объемы прогнозировали более плохие результаты). Кроме того, у пациентов с меньшими по размеру дольками червя, вызванных инсультом или другими аномалиями развития, также проявляется способность к плохой концентраци внимания и ориентировке в окружающей среде. В целом, сокращение объема мозжечка является распространенной находкой в исследованиях, посвященных расстройству мозжечка и СДВГ. Однако, мы не можем определить, присутствовали ли аномалии в мозжечке с рождения или развивались во время роста ребенка, и как это влияет на этиологию СДВГ.

Мозжечок способен влиять на моторную кору и область префронтальной коры, две области, которые отвечают за моторный контроль и социальное познание, поэтому неудивительно, что аномалии в мозжечке могут вызвать симптомы, наблюдаемые при расстройствах аутистического спектра (ASD). Уменьшение активности клеток Пуркинье приводит к поведению, подобному ASD, включая аномальные социальные и двигательные формы поведения. Посмертные исследования также показали снижение плотности клеток Пуркинье у пациентов с ASD. Являясь гамкергическими клетки Пуркинье влияют на активность тракта » мозжечок-кора», что может объяснить возникновение стереотипных (повторных) движений при ASD. Это, однако, должно быть подтверждено или неподтверждено в исследованиях, которые связывают потерю клеток Пуркинье с точными доменами симптомов (двигательная и социальная дисфункция) при ASD. Снижение активности в ножках мозжечка также связано с более слабыми двигательными способностями ( навыками) у пациентов с ASD. Существует предположение о дополнительном дефекте в формировании сетей нейронов мозжечка и фронтальной доли при синдроме Аспергера. Эти дефициты могут быть причиной моторных и когнитивных нарушений, наблюдаемых у пациентов с ASD. Нарушение адаптации социального поведения у пациентов с ASD может быть вызвано нарушением путей обратной связи от мозжечка до коры головного мозга. Кроме того, были выявлены аномально организованные волокна среднего и нижнего мозжечковых стеблей ( ножек) , соединяющих мозжечок с лобной долей. Это может быть либо прямой причиной, либо следствием изменений в коре головного мозга и мозжечковых ядрах у пациентов с аутизмом. Эти патологические изменения объясняют дефицит координации и атаксию при некоторых формах аутизма. Таким образом, в настоящее время наблюдаются три основных нарушения мозжечка у пациентов с ASD: уменьшенные в размерах клетки Пуркинье, уменьшение объема мозжечка и нарушения ( разрывы) обратной связи между мозжечком и областями коры мозга. Поскольку клетки Пуркинье являются ингибирующими по своей природе, недостаток этих клеток уменьшает ингибирование, которое мозжечок направляет в кортикальные и подкорковые области, что приводит к гиперчувствительности этих областей мозга, обнаруженных у большинства детей с аутизмом.

Большинство исследований на сегодняшний день сосредоточено на клетках Пуркинье при ASD , в частности, на синдроме Аспергера или аутизме; однако было бы полезнопонять, как плотность клеток Пуркинье связана с выраженностью аутизма. Поскольку клетки Пуркинье ингибируют области коры головного мозга и области среднего мозга, можно предположить , что у пациентов с выраженным аутизмом также будет наблюдаться гораздо более низкая плотность клеток Пуркинье.

Структурные исследования изображений головного мозга выявили снижение объема мозжечка у больных шизофренией, в том числе уменьшенный объем червя мозжечка. Изменения объема мозжечка у пациентов с шизофренией были связаны: с нарушениями поведения, возникающими в перинатальном периоде; мужским полом, ранним дебютом и манифестацией шизофренией , хроническим течением заболевания и клинической картиной с преимуществено позитивными симптомами. Функциональные исследования изображений мозга у пациентов с шизофренией свидетельствуют о снижении кровотока в коре головного мозга и черве мозжечка во время решения многих когнитивных задач, на внимание, память, включая задачи как краткосрочной, так и рабочей памяти и социальная активность.

Исследования, касающиеся роли мозжечка в моторных побочных эффектах, наблюдаемых у пациентов с шизофренией, находящихся на терапии антипсихотическими препаратами, ограничены. Например, одно исследование показало снижение активности мозжечка у больных шизофренией с симптомами акатезии во время лечения оланзапином, однако не известно, как изменения функции мозжечка могут привести к этому осложению терапии нейролептиками. Меньший объем мозжечка в ASD можно объяснить уменьшением числа клеток Пуркинье; однако, количество клеток Пуркинье не отличаются у здоровых людей и пациентов с шизофренией. Это означает, что уменьшение объема мозжечка при шизофрении, возможно, связана с уменьшением или отсутствием различных его частей.

Многие исследования демонстрируют изменения мозжечка с уменьшением его объема и атрофией у пациентов с биполярным расстройством. Интересно, что объем V3-красной зоны субрегиона мозжечка значительно снижается у пациентов с множественными эпизодами биполярного расстройства по сравнению с данными , полученными на здоровом контролем, в то время как объем V2-красной зоны субрегиона меньше у пациентов с множественными эпизодами, чем у пациентов с первым эпизодом. Также было обнаружено, что уменьшение объема мозжечка выражено больше у пациентов редко принимавшими лекарства по сравнению с пациентами, находящимися на активном лечении препаратами в течение длительного периода времени. В исследовании, использующем функциональную МРТ у пациентов с BD, в мозжечке больных, которые были устойчивы к лечению, был обнаружен повышенный метаболизм глюкозы. Однако неясно, являются ли эти изменения в церебральном кровотоке и метаболизме первичными или вторичными по отношению к BD . Из-за ингибирующего характера активности мозжечка можно ожидать , что активация этой структуры будет уменьшаться во время маниакальных фаз и увеличиваться во время фаз депрессии. Альтернативно, активация из мозжечка может оставаться постоянной, в то время как остальная часть мозга работает как бы «на автомате», пытаясь компенсировать отклоняющую ингибирующую активацию, исходящую из мозжечка.

Читайте также  Инкубационный период мононуклеоза у детей

Пациенты с большим ( основным) депрессивным расстройством (MDD) также показали различные аномалии в мозжечке. Yucel et al. ( 2013) обнаружили значительно меньшую по размерам область червя, как известно, ответственную за регулирование эмоций и когнитивных функций у пациентов с MDD. Подобно биполярному расстройству, в исследованиях также сообщалось о меньшем мозжечке у пациентов с MDD. Очень подавленные пациенты, находящиеся на лечении антидепрессивными препаратами показали повышенную активность мозжечка и усиленный кровоток в черве, по сравнению с больными в ремиссии или здоровыми субъектами. Эти данные были положительно коррелировали с тяжести депрессивных эпизодов, тяжестью когнитивных дефицитов и резистентностью к антидепрессантам. Аномальные связи между мозжечком и лобной долой также обнаружены у пациентов с тяжелой депрессией и которые были устойчивы к лечению, известны подобные сообщения о депрессии в пожилом и старческом возрасте. В целом, исследования мозжечка при MDD показали уменьшение объема мозжечка, увеличение его активности и нарушение связей с корой мозга. Уменьшение размеров мозжечка является интересным феноменом, поскольку оно также присутствует у пациентов с СДВГ. Кроме того, это сокращение мохжечка типичное для обеих групп пациентов, по-видимому, сосредоточено на области червя , области, которая принимает активное участие в процессах , связанных с вниманием, которое также нарушается и у пациентов с MDD. Интересно отметить , что эта область также нарушается у биполярных пациентов, у которых наблюдается дефицит внимания. В некоторых исследованиях было обнаружено, что изменения в активности мозжечка не связаны с изменениями настроения при MDD.

В литературе сообщается о нарушениях функций мозжечка при тревожных расстройствах , что может быть связано с увеличением возбуждения при посттравматическом стрессовом расстройстве (PTSR), генерализованном тревожном расстройстве (GAD) и социальном тревожном расстройстве (SAD).

Исследование , проведенное с помощью однофотонная эмиссионная компьютерная томография (SPECT) Bonne et al.( 2003) выявило повышенную активность мозжечка при повторном травматическом событии у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством ( PTSR). Гиперчувствительность мозжечка положительно коррелировала с повышенным кровяным давлением и частотой сердечных сокращений, указывая на возможную роль мозжечка в регуляции симпатической активности, что может объяснить его роль в патогенезе тревожных расстройств. Исследования пациентов с паническим расстройством выявили значительные изменения уровни метаболизма глюкозы в мосту, среднем мозге, таламусе, гиппокампе, миндалине и мозжечке.

Маленький мозжечок у ребенка

Введение. Пороки развития нервной системы суммарно занимают второе место в структуре аномалий развития после врожденной патологии сердечно-сосудистой системы, причем около 80 % этих заболеваний представлены гидроцефалией различного генеза.

Аномалия Денди-Уокера (АДУ) объединяет собой триаду симптомов: гипоплазия червя мозга, расширение III желудочка с формированием кисты задней черепной ямки и внутренняя гидроцефалия.[1].

АДУ – врожденная патология с частотой встречаемости 1 случая на 10000-30000 новорожденных. К причинам приводящим к развитию АДУ относятся:внутриутробное инфицирование вирусами герпеса, краснухи, кори, цитомегаловируса, а также сахарный диабет, метаболические расстройства, ионизирующее излучение, прием беременной антибиотиков, внутриутробные травмы. Нельзя исключить и наследственную предрасположенность, из-за дефекта генов может передаваться по наследству как рецессивный признак. Если первая беременность протекала с формированием этой патологии, то риск повторного порока в последующем возрастает до 25%.[2].

Патогенез АДУ до конца не изучен. Существует две версии патогенеза. Первая предложена У. Денди и К. Блекфаном, о частичной или полной окклюзии отверстий Люшки и Мажанди. Отверстия Мажанди, соединяет III и IVжелудочки с большой цистерной головного мозга, в то время как отверстия Люшка, являются сообщением между желудочками и подпаутинным пространством оболочек мозга. Как следствие атрезии данных отверстий происходит патологическое накопление ликвора в желудочках мозга, увеличивается задняя черепная ямка, растет внутричерепное давление, образуется ликворная киста в задней ямке черепа, а так же обструктивная гидроцефалия. Которая является осложнением АДУ, а не проявлением синдрома. Другая версия предложена Е. Гарднером, о нарушении баланса в продукции спинномозговой жидкости в желудочках мозга, приводящем к сдавлению червя мозжечка, его вторичной гипоплазии. Возможна и первичная агенезия червя мозжечка как результат нарушения слияния ромбических губ на ранних стадиях органогенеза.Наличие дефекта червя мозжечка, приводит к увеличению размеров IV желудочка, создаются условия для его пролабирования в подпаутинное пространство и формирования кисты в области большой цистерны.[3].

Выделяют две формы аномалии Денди-Уокера: полную и неполную. Полная характеризуется полной агенезией червя мозжечка и наличием сообщения между IV желудочком и кистой в области большой цистерны. При неполной форме выявляется частичная агенезия червя мозжечка, в связи с чем коммуникация IV желудочка с кистой большой цистерны прослеживается не на всем протяжении червя.
Вариантами АДУ является открытый и закрытый тип. Отличие в наличии или отсутствии окклюзии отверстий Люшке и Мажанди и сообщением желудочка с подпаутинным пространством. Таким образом, две теории патогенеза имеют место быть. Так как в настоящее время, отсутствуют методы дородовой оценки проходимости этих структур головного мозга эти варианты не имеют клинического значения.

Пренатальная диагностика АДУ возможна во второй триместр беременности на 18-22 недели при ультразвуковом исследовании(УЗИ). УЗ-признаки: размеры IV желудочка значительно увеличены, недоразвитие мозжечка, наличие в черепной ямке полости, заполненной жидкостью(кисты). Визуализация червя мозжечка при трансабдоминальном УЗИ возможна уже с 15-16 недель в сагиттальной плоскости и с 20 недели — в горизонтальной. По данным литературы ранняя пренатальная диагностика АДУ была осуществлена при трансвагинальной эхографии в 12-14 недель беременности. При подозрении на АДУ или наследственной отягощенности рекомендуется выполнять кариотипирование.

Развитие АДУ может быть, как постепенным, так и быстрым. В постнатальном периоде обращение на себя внимание медленное моторное развитие ребенка и прогрессирующее расширение черепа, истончение и выпячивание кости в затылочной части черепа. В раннем детском возрасте проявляется симптомами внутричерепной гипертензии, то есть раздражительность, тошнота, судорожный синдром, нарушение зрения будут характеризовать данное состояние, а также наличием мозжечковой симптоматики (статическая атаксия, нарушение координации движений, нистагм). В 60-75% АДУсочетается с другими аномалиями головного мозга, а также с пороками развития органов и систем плода аномалиями развития сердца, палатосхизом, полидактилией. Развитие умственной отсталости развивается в следствие агенезией мозолистого тела и нарушением миграции нейронов в процессе созревания больших полушарий. Неврологическая симптоматика обуславливает тяжесть состояния. Положение больного с АДУ в постели становится вынужденным, на боку с запрокинутой головой, возможен, крик «мозговой», монотонный, плавающие движения глазных яблок, симптом «заходящего солнца», горизонтальный нистагм. Реакция на звук и свет может отсутствовать. Рефлексы периода новорожденности угнетены.Гиподинамия, спонтанная двигательная активность снижена. Мышечный тонус в конечностях дистоничный, тетрапарез. Физическое развитие негармоничное, часто ребенок пониженного питания, тургор тканей снижен.

Постнатальная диагностики, у детей до 1 года основана на нейросонографии, которая позволяет визуализировать кисту задней черепной ямки. Специфичным методом при АДУ является МРТ и КТ исследования головного мозга пациента.[3,4]

При диагностики повышенного внутричерепного давления(ВЧД) информативна рентгенография черепа. У детей признаки повышения ВЧД проявляются расширением черепных швов зубцы швов удлиняются, расширяются венечный, стреловидный и иногда ламбдовидный швы. У маленьких детей резко задерживается закрытие родничков. При выраженной гипертензии у детей изменяется конфигурация черепа, основание продавливается вниз (особенно средняя черепная яма), расширяются черепные отверстия, истончаются кости свода, изменяется рельеф их внутренней поверхности. Резко изменяется конфигурация турецкого седла. Череп приобретает форму шара, объем его увеличивается, что несколько компенсирует гипертензию.

Лечение: проводится оперативное шунтирование четвертого мозгового желудочка для снижения внутричерепного давления, за счет оттока ликвора. Для коррекции гипертонуса мышц и двигательных нарушений используются препараты и физиотерапевтические методы (гимнастика, массаж). Умственная отсталость практически не поддается терапии.

Целью нашего исследования является изучение клинико-лабораторных особенностей Аномалии Денди-Уокера.

Материалы и методы: Нами описан клинический случай пациента С., в возрасте 5 лет, с аномалией Денди-Уокера, находившегося на лечении в отделении КГП «ОДКБ». Данному ребенку были проведены комплексное обследование, консультация узких специалистов, оперативное лечение.

Приводим клинический случай

Пациент С. 5 лет. Рост 117 см, вес 18,5 кг. С диагнозом: Врожденный порок развития (ВПР) центральной нервной системы (ЦНС). Аномалия Денди Уокера. Внутренняя прогрессирующая окклюзионная гидроцефалия в стадии декомпенсации. Мозжечковая атаксия. Хронический гастродуоденит в стадии ремиссии. ДЖВП по смешанному типу. Гиперметропический астигматизм прямого типа. Остаточное сходящее косоглазие

Anamnesis vitae: Ребенок от 2 беременности, 1 родов. Вес при рождении 3710,0 гр., рост 57см, окружность головы при рождении 33см. Беременность протекала с угрозой прерывания беременности, в первом триместре на фоне ОРВИ. Роды срочные, физиологичные, в сроке 39 недель+5 дней. Состоял на «Д» учете у невропатолога с диагнозом: Гипоксия до 1 года. Состоит на «Д» учете у окулиста с диагнозом: Остаточное постоянное сходящееся левостороннее неаккомадационное альтернирующее при ковер — тесте косоглазие с вертикальным компонентом. Амблиопия.

Перенесенные заболевания: ОРВИ. Наследственность по линии матери — Сахарный диабет у бабушки 1 типа, Артериальная гипертензия. В ноябре 2018 года проведен 2 этап операции на глаза. Аллергологический анамнез не отягощен.

Anamnesis morbi: Динамику окружности головы (ОГ) не проводили. В возрасте 4 лет, впервые было сделано МРТ головного мозга, в связи с жалобами на частые головные боли, а также жалоб на увеличение окружности головы.

МРТ головного мозга от 20.11.2018г. МР — признаки наиболее характерные для аномалии Денди — Уокера. Внутренней гидроцефалии. Энцефалопатии смешанного генеза.

На рентгенографии черепа (2 проекции) от 16.11.2018г. выраженная черепно-мозговая гипертензия.

В ноябре 2018 года консультирован нейрохирургом, на момент осмотра, оперативное лечение не было показано.

04.01.2019г. повторно консультирован нейрохирургом. Заключение: ВПР. ЦНС. Внутренняя гидроцефалия в стадии компенсации; на момент осмотра оперативное лечение не показано. Консультирован невропатологом, диагноз: Резидуальная энцефалопатия. Гипертензионный синдром. Аномалия Денди-Уокера. Назначено лечение: Пантокальцин в дозировке 250 мг., Магний В6, Ноофен. В динамике без улучшения.

ЯМРТ от 27.03.2019г.: внутренняя гидроцефалия. В сравнении с 19.11.2018г -отрицательная динамика, за счет расширения боковых желудочков.

Дано направление на оперативное лечение в ОДКБ.

Status praesens: Состояние при поступлении в стационар: Средней степени тяжести, тяжесть обусловлена поражением ЦНС. На осмотр реагирует беспокойством. Кожные покровы бледноватые, чистые от сыпи. Слизистые розовые, влажные. Подкожно-жировой слой удовлетворительный. Периферические лимфоузлы не увеличены. Костно-суставная система без деформации. Носовое дыхание свободное. В легких дыхание проводится по всем полям, пуэрильное, хрипов нет. Область сердца визуально не изменена, сердечные тоны ясные, ритмичные. Живот правильной формы, симметричен, не вздут, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличена. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Стул был 1 раз, оформленный.

Неврологический статус: сознание ясное, ОГ=54.5 см. ЧМН: Зрачки ОS=OD, фотореакция сохранена. Взгляд не фиксирует. Сухожильные рефлексы вызываются слабо, нижних конечностях. Д=С. мышечный тонус в нижних конечностях снижен, кисти паретичны. Повороты головы в обе стороны. Менингеальные симптомы отрицательные.

30.03.2019 проведена вентрикулостомия. Операцию перенес успешно. Выписан на 10 день.

Неврологический статус при выписке: сознание ясное, ОГ=54.0см. Черепно-мозговые нервы: Зрачки ОS=OD, фотореакция сохранена. Взгляд фиксирует. Сухожильные рефлексы вызываютсяD=S. Мышечный тонус в нижних конечностях с положительной динамикой. Самостоятельно ходит. Выполняет пальценосовую пробу. Повороты головы в обе стороны. Менингеальные симптомы отрицательные.

Результаты и обсуждения: По мнению большинства авторов, гидроцефалия у большинства детей с пороком Денди — Уокера в момент рождения отсутствует и развивается на протяжении первых месяцев жизни [2], что совпадает с данными нашего пациента. В 1 год пациент снят с диспансерного учета невропатологом, следовательно, симптоматика была компенсирована. В раннем детском возрасте до 3 лет клиника гидроцефалии стала прогрессировать, что привело к соответствующим жалобам, запоздалому обращению за медицинской помощью и отсутствие динамического врачебного наблюдения за ребенком на уровне ПМСП.

Читайте также  Как лечат ротавирус у детей?

В 65 % случаев, по данным R. McLaurin (1985), порок сочетается с другими аномалиями головного мозга — агенезией мозолистого тела, энцефалоцеле, полимикрогирией, агирией, гетеротопией серого вещества, а также с поражениями других органов и систем (полидактилией, синдактилией, врожденными пороками сердца, поликистозом почек, расщелинами неба и др.). У нашего пациента видимых пороков развития и стигм дизэмбриогенеза не обнаружено, что свидетельствует о более благоприятном прогнозе для жизни. С целью выявления наследственной отягощенности рекомендуется выполнить кариотипирование данному ребенку.

Прогноз для жизни и здоровья при синдроме Денди — Уокера зависит от наличия сочетанных аномалий развития, хромосомных аномалий и срока диагностики варьирует от практически нормального постнатального развития до тяжелой инвалидности и даже гибели ребенка [4,5]. У нашего пациента необходимо отметить тяжелое поражение мозга и исходом в инвалидность, грубую задержку темпов психомоторного и физического развития.

По данным литературы, показатели постнатальной заболеваемости и смертности выше в тех случаях, когда синдром диагностирован в пренатальном периоде, а не у новорожденного.

Выводы: Пренатальная диагностика гидроцефалии и детальное клинико-лабораторное обследование новорожденных с признаками начинающейся гидроцефалии — залог ранней диагностики синдрома Денди—Уокера, оказания ребенку своевременной медикаментозной помощи, а в дальнейшем – возможной нейрохирургической коррекции врожденного дефекта.

Синдромы мозговой несформированности у детей

Всего имеется четыре вида синдрома мозговой несформированности:

  • Функциональная несформированность (лобных) префронтальных отделов мозга.
  • Функциональная несформированность височной левой доли
  • Функциональная несформированность правого полушария.
  • Функциональная несформированность межполушарных взаимодействий.

Краткая характеристика:

А) Лобные отделы мозга: Ребенок быстро устает от занятий, легко отвлекается. Малыш проявляет вялость и равнодушие практически ко всему, особенно это заметно при выполнении школьных заданий. Он с трудом усваивает учебную программу. В обследовании ребенок монотонен и медлителен, не всегда удерживается в программе эксперимента. Основным феноменом можно назвать: склонность упрощать программу. Внешний контроль позволяет увеличить эффективность работы. Крайне бедная речевая продукция, понижена обобщающая речевая функция, речь ребенка примитивна по синтаксису. Затруднено его включение в активную речь. Канвой при данном виде несформированнности — становится недостаток саморегуляции, целенаправленности, программирования, а также контроля над протеканием собственной деятельности. Данная несформированность связана со слабым уровнем регулирования речевой функции, речь ребенка еще не достигла того уровня развития, когда она может стать конструирующим фактором и организатором его деятельности.

Б) Левая височная область: Отличительная черта этой несформированности — сложности в звукоразличении, а, следовательно, и в понимании речи, воспринимаемой на слух. В прочих психических функциях не обнаруживаются какие-либо заметные дефицитарные отклонения. Ребенок жалуется на то, что учитель говорит непонятно или быстро. При чтении у ребенка возникает проблема с расстановкой ударения, чтение неудовлетворительно интонировано. В большей степени нарушена письменная речь и зависит она от состояния фонематического слуха. Из-за звуковой лабильности расстраивается также самоконтроль над собственной речью. В итоге проявляется компенсаторное многословие, однако чаще наблюдается замкнутость и молчаливость. При отсутствии необходимой коррекции нарушается способность реализации программы собственных речевых высказываний, возникает деформация номинативной и обобщающей функции речи.

В) Межполушарные взаимодействия: Указанный синдром отличает набор типичных симптомов «функциональной автономности» в мозговых полушариях:

  • несформированность реципрокной координации рук
  • обилие «зеркал» (реверсий)
  • направленность к игнорированию левой половины перцептивного поля
  • нестабильность номинативной речевой функции
  • несформированность фонематического слуха
  • так, при исследовании памяти, отмечаются «краевые» эффекты (первый и последний эталоны запоминаются лучше)
  • применения разнообразных стратегий в решении интеллектуальных задач, что в итоге производит впечатление одновременного сосуществования 2-х систем мышления, так как в одном и том же проводимом эксперименте малыш может прибегать то к одной, то к другой стратегии.

Все указанное выше приносит с собой множество вторичных дефектов, которые подчас приводят не только к дезадаптации учебной, но и к различным неоправданным диагнозам.

Г) Правое полушарие: Несформированность в данной области выражается недостаточным пространственным представлением и нарушением порядка воспроизведения зрительных и слухоречевых эталонов на следах памяти. Часто отмечаются предметные парагнозии, а также дефекты сомато- и лицевого гнозиса, дифференциации эмоций и цветоразличения. В памяти зрительной нарушения порядка переплетаются с массой реверсий и параграфий. Эталонные образцы трансформируются и видоизменяются до неузнаваемости. Также обнаруживаются реверсии и контаминации (слепки) из пары фигур, а также искажения, которые связаны с структурно-топологическими и метрическими метаморфозами. Мышление и речь в пределах нормы. Но процессы эти имеют штамповый «взрослый» оттенок с множеством жестомимических и интонационно-мелодических компонентов. Пространственная первичная недостаточность оказывает вредоносное воздействие на эффективность чтения, письма и счета в той их области, которая основывается на оптико-пространственном представлении.

Коррекция

Современные методики коррекции детей с отклонениями в психическом развитии делятся на пару основных направлений.

Первое направление — когнитивные методы, они чаще всего направлены на преодоление сложностей усвоения знаний в школе, а также на формирование высших психических функций. К примеру: целенаправленная работа в области слухоречевой памяти, формирование счетных операций и так далее.

Второе направление заключается в методах двигательной (моторной) коррекции либо используются телесно-ориентированные методы. На данный момент попытки связать данные два направления, в большинстве случаев, просто приводят к их суммации (в коррекционную программу вводят двигательные и когнитивные методики). Практика показала, что не получается достигнуть результата, по той причине, что в современной «детской» популяции преобладают разнонаправленные дефекты и системные нарушения психических функций. В указанной ситуации оптимальным решением становится системный подход к абилитации и коррекции психического здоровья детей, когда двигательные и когнитивные методики должны использоваться в определенном иерархизированном комплексе.

Основное направление в решении данной проблемы – комплексная абилитация и нейропсихологическая коррекция

По сути необходимо воздействие на уровень сенсомоторной сферы, с опорой на общие закономерности онтогенеза («Методика замещающего онтогенеза»), которое приводит к активизации в развитии всех Высших психических функций, так как это базовый пункт для последующего развития Высших психических функций. Следуя логике, начиная коррекционный процесс, необходимо предпочтение отдавать именно методам двигательным, которые не только создают определенный потенциал для дальнейшей работы, но и активизируют, восстанавливают и выстраивают взаимодействие между различными аспектами и уровнями психической деятельности. Актуализация, а также закрепление различных телесных навыков нуждается в востребованности извне психических функций, таких как восприятие, эмоции, память и процессы саморегуляции. Таким образом, мы создаем базовую предпосылку для полномерного участия данных процессов в овладении умениями: чтение, письмо, математика.

В методологическом плане «комплексная нейропсихологическая коррекция и абилитация» основывается на современных представлениях (по А.Р.Лурия) о закономерности развития и иерархическом строении мозговой организации ВПФ в онтогенезе (в первую очередь, в фокусе теории о 3-х функциональных блоках мозга); учении Цветковой Л.С. о нейропсихологической реабилитации; принципе «замещающего онтогенеза» (по Семенович).

Методически — адаптированный вариант базовых нейропсихических, театральных, телесно-ориентированных и прочих психотехник, применительно к детскому возрасту.

Мальформация Киари

Мальформация Киари (термин Аномалия Арнольда-Киари правомочен для второго типа заболевания) является заболеванием, характеризующимся грыжевым выпячиванием миндаликов мозжечка в позвоночный канал через большое затылочное отверстие.

Признаки Мальформации Киари

Отправной точкой для постановки диагноза, является дистопия (опущение) миндаликов мозжечка на 5 мм ниже условной линии (Линия Мак-Рея). Для оценки степени опущения проводится перпендикуляр от этой линии до нижнего полюса миндаликов по данным МРТ исследования. В большом % случаев (до 70%) Мальформация Киари может сочетаться с сирингомиелией – формированием кистозных полостей в спинном мозге. Менее характерно для Мальформации Киари I — наличие гидроцефалии.

Для пациентов взрослого возраста наиболее характерен первый тип Мальформации Киари, в то время как Мальформация Киари второго типа чаще проявляется и диагностируется у детей. В общем, при этом заболевании обнаруживается явное несоответствие в соотношении мозговых и костных структур на уровне краниовертебрального перехода. Происходит это за счет недоразвития костных элементов, формирующих, так называемую заднюю черепную ямку, где в норме уютно и комфортно расположен наш мозжечок. В результате этого на фоне нормально развивающихся мозговых структур этой области, миндалики мозжечка «выдавливаются» в позвоночный канал, меняют свою форму (становятся заостренными), сдавливают невральные и сосудистые структуры и проводящие пути в этой зоне и приводят к нарушению нормального процесса ликвороциркуляции – оттока спинномозговой жидкости.

Именно из-за этого наиболее частыми проявлением Мальформации Киари является, так называемая кашлевая головная боль. То есть головная боль в шейно-затылочной области, усиливающаяся при кашле, натуживании, игре на духовых инструментах и т.п.

К другим, наиболее часто обнаруживающимся симптомам Мальформации Киари относится дискоординация (шаткость при ходьбе, неловкость при выполнении точных движений, изменение почерка и т.п.), осиплость голоса, поперхивание при еде, онемение и слабость в конечностях.

При наличии МР признаков Мальформации Киари целесообразно выполнение исследования шейного отдела позвоночника для исключения/подтверждения сопутствующей сирингомиелии.

Лечение Мальформации Киари

В настоящее время известно более 20 видов хирургического вмешательства при Мальформации Киари. Все они, так или иначе, направлены на устранение несоответствия соотношения костных и нервальных структур. Диапазон варьирует от устаревших радикальных методик, сопровождающихся резекцией (удалением) миндаликов мозжечка, до малоинвазивных методик ограниченных резекцией костных элементов уровня краниовертебрального перехода, наиболее часто применяемой у детей.

При наличии сопутствующей гидроцефалии, в качестве первого этапа хирургического лечения необходимо выполнение эндоскопической вентрикулостомии дна третьего желудочка, практически полностью вытеснившей устанавливаемые ранее силиконовые шунтирующей системы. У определенного процента пациентов, страдающих от гипертензионно-гидроцефального синдрома, бывает достаточно лишь выполнения ЭТВ для купирования имеющихся жалоб. Однако большинству пациентов, страдающих именно от симптомов поражения структур задней черепной ямки и краниовертебрального перехода, требуется выполнение краниовертебральной декомпрессии.

Общепринятым золотым стандартом хирургической коррекции Мальформации Киари I типа, является операция – декомпрессии уровня краниовертебрального перехода с пластикой твердой мозговой оболочки. Суть метода заключается в устранении существующей компрессии на структуры этой области, увеличении «полезного» объема задней черепной ямки и нормализации процесса ликвороциркуляции. Следует отметить, что несмотря на то что положительные результаты при достаточном опыте хирурга и адекватно выполненном оперативном вмешательстве могут быть достигнуты более чем в 80% случаев, задачей хирурга является, как минимум, остановить патологический процесс. То есть не допустить дальнейшего нарастания неврологической симптоматики у пациентов с Мальформацией Киари.

Быстрее всего в послеоперационном периоде регрессируют характерные для большинства пациентов упорные головные боли и нарушение координации. Регресс симптомов, связанных непосредственно с формированием сирингомиелии, наступает чуть позже. Для оценки результатов хирургического лечения в среднем через шесть месяцев после операции выполняется контрольное МРТ исследование, позволяющее судить о нормализации соотношения структур на уровне краниовертебрального перехода, динамике размеров сирингомиелической полости. Однако, при оценке результатов хирургического лечения, в первую очередь, мы ориентируемся именно на клиническую картину, то есть на динамику симптомов заболевания, как наиболее важную составляющую для каждого нашего пациента.