Ишемия мозга у новорожденных

Гипоксически-ишемическое поражение

Гипоксически-ишемическое поражение (ГИП) ЦНС – это комплекс изменений в организме ребенка, возникающий вследствие недостаточного снабжения кислородом органов и тканей. Гипоксия на ранних сроках (6-11 недель) может привести к аномалиям развития структур головного мозга плода, а на поздних стадиях – к задержке внутриутробного развития, поражению ЦНС и снижению адаптационных возможностей малыша после рождения.

Основные причины развития ГИП ЦНС:

— анемия у мамы (снижение количества гемоглобина, при котором снижается доставка кислорода и питательных веществ к тканям организма малыша)

— любые хронические заболевания и пороки: врожденные пороки сердца, легких других органов, заболевания почек, наличие сахарного диабета, которые способствуют нарушению кровообращения

— осложнения беременности и родов (гестоз, угроза преждевременных родов, патология плаценты и пуповины, недонашивание и перенашивание беременности, многоплодная беременность, многоводие и маловодие, различные аномалии родовой деятельности)

— заболевания плода (гемолитическая болезнь новорожденных, внутриутробное инфицирование, кровотечения)

Ощутимые признаки гипоксии плода преимущественно выражаются в изменении его двигательной активности (внезапное усиление, учащение сердцебиения и движений (шевеления) плода при острой или урежение и ослабление их же при хронической гипоксии). При выявлении диагноза внутриутробная гипоксия плода, будущей маме необходимо проведение процедур по выявлению причин с последующим комплексным лечением их источника с возможной госпитализацией в стационар, соблюдением постельного или домашнего режима и режима дня.

Диагностика:

Необходимо проведение ультразвукового исследования плода, применение кардиотокографии (запись сердечной деятельности плода) и доплерометрии (исследование кровотока сосудов матки и пуповины плода) с той частотой, которой назначит лечащий врач. Также применяются аускультация (выслушивание) сердцебиения плода стетоскопом.

Следует отметить, что не каждая беременность протекает на фоне вышеперечисленных заболеваний, осложняя внутриутробную гипоксию плода. Чтобы не допустить возможного появления гипоксии, особое внимание уделяется ее профилактике: длительные прогулки на свежем воздухе, обязательные дозированные физические нагрузки (гимнастика, зарядка, упражнения для беременных и дыхательные упражнения, плавание, йога). Возможно применение гипербарической оксигенации (ГБО) по назначению лечащего врача. Необходимо помнить, что лечение должно быть назначено гинекологом, быть комплексным и учитывать индивидуальный подход к каждой будущей маме.

Ранние симптомы, с которыми следует обратиться к детскому неврологу

— вялое сосание груди, поперхивание при кормлении, вытекание молока через носик малыша
— слабый крик ребенка, гнусавый или осиплый голос
— частые срыгивания и недостаточная прибавка в весе
— снижение двигательной активности ребенка, сонливость, вялость или выраженное беспокойство
— дрожание подбородка, верхних и/или нижних конечностей, частые вздрагивания
— трудности при засыпании, частые пробуждения во сне
— запрокидывание головы
— замедление или быстрое увеличение окружности головы
— низкий (дряблые мышцы) или высокий тонус мышц конечностей и туловища
— уменьшение активности движений руки или ноги с какой-либо стороны, ограничение разведения бедер или наличие позы «лягушки» с выраженным разведением бедер, необычная поза ребенка
— косоглазие, кривошея
— рождение ребенка путем кесарева сечения, в тазовом предлежании, с аномалием родовой деятельности или с применением акушерских щипцов, выдавливанием, с обвитием пуповины вокруг шеи
— недоношенность ребенка
— наличие судорог при родах или в послеродовом периоде

Поздние симптомы проявления родового травматизма

Бывают случаи, когда при рождении у малыша имеются минимальные нарушения, но спустя годы, под влиянием тех или иных нагрузок – физических, умственных, эмоциональных – неврологические нарушения проявляются с различной степенью выраженности. Это, так называемые, поздние проявления родового травматизма. Среди них:

— снижение мышечного тонуса (гибкость), которая так часто является дополнительным плюсом при занятиях спортом. Нередко таких детей с радостью принимают в секции спортивной и художественной гимнастики, в хореографические кружки. Но большинство из них не выносят тех физических нагрузок, которые имеют место быть в данных секциях.
— снижение остроты зрения, наличие асимметрии надплечий, углов лопаток, искривления позвоночника, сутулости – признаков возможной родовой травмы шейного отдела позвоночника
-возникновение головных болей, головокружения

При наличии вышеперечисленных жалоб не откладывайте визит к детскому неврологу! Специалист назначит определенные обследования, курс лечения и обязательно поможет Вам!

Церебральная ишемия у новорожденных

Церебральная ишемия, если говорить проще, это недостаточное поступление крови в мозг ребенка. Это может повлечь за собой инвалидность и даже становится причиной летальных исходов. В большинстве случаев диагностируется гипоксически-ишемическая энцефалопатия, и не сугубо ишемия у недавно рожденных малышей. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия означает, что в клетки не поступают нужные дозы кислорода, потому в мозге начинаются патологические процессы.

Причины

У новорожденных рассматриваемая патология может быть спровоцирована такими факторами:

  • при схватках и потугах пережалась пуповина, что влияет на кровоснабжение мозга и других органов
  • длительные роды
  • отслойка плаценты
  • острая плацентарная недостаточность
  • асфиксия (удушье) в процессе родов
  • внутриутробная гипоксия
  • недоношенность, что провоцирует дыхательную недостаточность младенца
  • открытый артериальный проток
  • нарушение поступления крови к сердечку
  • врожденные пороки сердца
  • сепсис, вследствие которого снижается артериальное давление ребенка
  • обильные кровотечения, спровоцированные различными причинами

Патогенез (суть патологии)

Для здоровья и жизни ребенка нужен кислород, который с кровью разносится по всем органам и тканям тела. Если его мало, то кровь в органах перераспределяется, это природная регуляция организма. Кровь с важным кислородом начинает поступать в основном в сердце и в головной мозг. При этом другие органы испытывают нехватку того и другого. Если причину кислородного голодания не устранить, то постепенно асфиксия развивается, и нервные клетки так долго существовать не смогут. Они отмирают. Это и есть суть процесса церебральной ишемии у новорожденных.

Логично, что угроза для ребенка тем больше, чем большие участки мозга пострадали. У некоторых деток с такими проблемами кровь выливается в мозг, что может иметь очень печальные последствия.

Факторы риска патологии

Со стороны мамы факторы могут быть такими:

  • эпилепсия у беременной
  • неврологические патологии в роду, у ближайших родственников
  • эндокринные нарушения, в том числе, нарушения функции щитовидки
  • терапия бесплодия
  • патология плаценты
  • преэклампсия и эклампсия
  • экстренно проведенное кесарево сечение
  • лихорадка в момент родов (температура тела более 38˚ С)
  • роды, длительность которые до 2 ч. (называются в медицине стремительными)
  • отсутствие профессиональной помощи медиков
  • низкая масса новорожденного малыша
  • срок гестации до 37 недель
  • срок вынашивания ребенка больше 42 нед.
  • тяжелое кровотечение во время беременности и в момент родов

Но наличие какой-то из этих причин еще не значит, что у ребенка будет гипоксия в момент родов или после рождения. Они только влияют на то, насколько малыш будет здоров, и насколько роды будут безопасными. Многие факторы-причины имеют связь. Например, кровотечение, нарушения функции и состояния плаценты и небольшой вес младенца связаны. При их сочетании часто назначается срочное кесарево или случаются преждевременные роды. И в части случаев имеет место церебральная ишемия у новорожденного.

Около 70 из 100 малышей с энцефалопатией имели нарушения в развитии и факторы риска уже тогда, когда прибывали в животе будущей мамочки. У четверти детей были также не совсем здоровые роды. И только маленький процент малышей заполучил ишемию после того, как появился на свет.

Степени

  • легкая

При легкой степени ишемии повышается мышечный тонус, но не слишком сильно. Сухожильные глубокие рефлексы у таких детей усиливаются. Они плохо сосут грудь, постоянно плачут или, наоборот, спят постоянно. На протяжении первых 3 суток жизни проявления патологии ликвидируются. У детей, которые не пробыли 9 месяцев в животе матери, могут быть не повышенные, а сниженные рефлексы и тонус мышц.

— сниженный хватательный и сосательный рефлекс

— вялый рефлекс Моро

— сниженные сухожильные рефлексы

— слабый тонус мышц

Симптоматика при средней степени ишемии у новорожденных появляются в первые 24 часа после родов. Врачи говорят о благоприятном прогнозе, если на протяжении 14 дней симптоматика ишемии исчезла.

— несогласованные движения глаз

— отсутствие рефлексов, которые в норме должны быть у новорожденного

— нерегулярное дыхание, таких детей приходится подключать к аппарату искусственной вентиляции легких

— ступор или кома

— скачки артериального давления (АД)

— нарушения сердечного ритма

Признаки тяжелой ишемии

  • Нарушения работы внутренних органов, в том числе, сердца
  • Кома, отсутствие сухожильных рефлексов и мышечного тонуса
  • 0-3 баллов по шкале Апгар после первых 5 минут жизни

Шкала Апгар оценивает такие признаки от 0 до 2 баллов:

  • цвет кожи
  • состояние рефлексов
  • тонус мышц
  • попытки дыхания
  • частота биения сердца

Состояние новорожденного определяют через одну минуту после появления на свет и после пяти минут. После 1 минуты жизни врач решает, нужна ли ребенку реанимация. На пятой минуте можно определить, если ли гипоксия, которая повлияла на мозг.

Церебральная ишемия при недоношенности и у доношенных детей

При доношенности и при недоношенности характер повреждений головного мозга разный. Если ребенок не выношен положенные 9 месяцев, у него есть риск перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ). Это означает, что белое вещество мозга, находящееся близ желудочков, отмирает, там образуются кисты.

ПВЛ становится причиной слабоумия и детского церебрального паралича у тех, кто родился раньше 31-й недели гестации.

А у тех, кто пробыл в животе матери весь срок, в основном происходит повреждение коры мозга, то есть серого вещества. От того, где находится некротическая зона, и насколько она большая, будут зависеть последствия для ребенка. При острой и тяжелой асфиксии (удушье) вероятно повреждение ствола мозга. Потому у ребенка будут проблемы с биением сердца и с дыханием, что в части случаев вызывает летальный исход, то есть смерть.

Читайте также  Зубная боль у грудничка

Результаты гипоксии

Нехватка кислорода для мозга может иметь такие результаты:

  • Тяжелая церебральная ишемия

Это состояние в четверти-половине случаев приводит к летальному исходу. Малыши не проживают и нескольких дней. Другой вариант развития событий — пневмония или другая инфекция, которая убивает ребенка чуть позже. Большинство тех, кто не умер, получают диагноз аутизма, ДЦП или слабоумия. И только у 10% выживших не отмечается последствий.

  • Средняя ишемия

Тяжелые отдаленные последствия, согласно статистике, имеют от 30 до 50% малышей.

  • Ишемия легкой степени

Исход в большинстве случаев благополучный, инвалидизации не отмечается.

Диагностика

В основном врачи находят ишемию у младенца в первые несколько дней после родов. Если степень кислородного голодания тяжелая, то у ребенка может быть нормальное состояние 3-4 часа или даже несколько суток, а потом резко наступает очень плохое состояние. Потому важно полностью обследовать малыша.

Осмотр малыша. Врачи дают оценку ситуации пациента по шкале Апгар, о которой говорилось выше. Для этого проверяют рефлексы, меряют вес тела и рост.

Анализы:

  • общий анализ крови
  • электролиты
  • свертываемость
  • газы

Проводится магнитно-резонансная томография, если ишемия мозга тяжелая или умеренной степени. МРТ почти не применяется при легкой степени церебральной ишемии у новорожденного. С помощью ультразвука нельзя точно определить энцефалопатические процессы, и стоит учитывать, что результат может быть ложноположительным. УЗИ может применяться для постановки первичного диагноза, но обязательно проводятся другие исследования.

Актуален метод электроэнцефалографии, сокращенно — ЭЭГ. Обязательно для детей с тяжелой степенью рассматриваемой патологии. ЭЭГ дает возможность обнаружить скрытые судороги. Также метод показывает, насколько мозг поврежден, насколько он может быть активен. Также ЭЭГ делают, чтобы выбрать адекватное лечение.

Лечение

На сегодня специфическая терапия, «оживляющая» умершие клетки головного мозга, не разработана. Существуют медицинские методы, которые останавливают процесс гипоксии и отмирания, чтобы ребенок не умер.

Лечение острого ишемического периода

Как уже было отмечено, церебральная ишемия тяжелая и средняя дают о себе знать сразу, симптомы специфичны. При отсутствии самостоятельного дыхания в первые 2 минуты жизни (а также при отсутствии дыхания с кислородной маской) нужно проводить реанимацию. делают интубацию и ИВЛ. Если повреждены небольшие участки мозга, то через 2-3 минуты после начала реанимации малыш уже дышит сам. Тогда ребенка дают маме. Такого маленького пациента наблюдают.

Если же реанимация занимает больше времени, то малыша относят в отделение интенсивной терапии. Там нужно постоянно следить за показаниями состояния организма, в том числе, за количеством глюкозы и гемоглобина в крови, за уровнем газов, за процессами кровообращения и биения сердца новорожденного. Для этого существует специальная аппаратура.

Противосудорожная терапия заключается в назначении специальных препаратов, например, фенитоина. Доза подбирается врачом индивидуально. Это помогает остановить судороги, и мозг не повреждается в дальнейшем. Поскольку ишемия оказывает негативное влияние не только на мозг, а страдает и сердце, то нужна специальная терапия и для этого органа. Чтобы сердечко маленького пациента не остановилось, ему вводятся добутамин и допамин.

На сегодня актуальны данные исследований о том, что температура, которая на 3-4 градуса меньше нормальной, может спасти участки мозга от отмирания, что предупреждает инвалидизацию и летальный исход. Этот метод получил название гипотермической терапии. Она практикуется не так давно, всего лишь с 2010-го года. Нужно, чтобы процесс контролировали опытные врачи. Пациента согревают постепенно.

Лечение последствий

Как уже было сказано выше, для ребенка всегда есть последствия при церебральной ишемии тяжелой и даже средней степени. Это может быть только синдром дефицита внимания. Но в других случая отмечают умственную отсталость и ДЦП. Если есть судороги, применяются специальные препараты, купирующие их. Назначаются врачом в индивидуальной дозировке, самолечение категорически запрещено.

Если у малыша появился тяжелый церебральный паралич со спастичностью конечностей, то для облегчения ситуации принимают миорелаксанты. Какие бы последствия ни были, лекарствами лечение не ограничится. Важна ежедневная реабилитация. Детям с ДЦП проводят специальные курсы массажа. Это должен делать специалист. В домашних условиях можно делать лишь часть упражнений, которые покажут родителям специалисты. Детям более старшего возраста, которые имеют диагноз ДЦП вследствие церебральной ишемии, нужна ЛФК.

Коррекция неправильные поз проводится с помощью специальных приспособлений: колясок, валиков, лонгет, специальных стульев. Если есть спастичность, ручки и ножки больного малыша могут стать не физиологично. Этого лучше избежать.

В нашей стране мало специалистов, которые могут адекватно вылечить последствия церебральной ишемии у новорожденных. Имеет место гипердиагностика. У детей в возрасте до 6 мес могут быть симптом Грефе, повышение тонуса мышц и вздрагивания. И доктора могут подумать, что это проявления энцефалопатии. Соответственно, назначат ненужное на самом деле лечение.

Новорожденных нельзя осматривать, когда они находятся в сонном состоянии или чем-то испуганы. Тогда также можно диагностировать неврологические патологии, которых нет. К ненужным препаратам, которые могут назначаться по ошибке, относятся:

  • сосудистые
  • ноотропы
  • гомеопатия

Профилактика ишемии

Нужно заблаговременно говориться к беременности. Подготовку начинают за пол года, в крайнем случае за 3 месяца до зачатия. И готовиться должна не только будущая мама, но и отец ребенка. При гестации женщина должна вовремя проходить все осмотры, особенно в первом триместре. Сдаются анализы и проводится ультразвуковая диагностика.

До беременности и во время нее женщину обследуют на инфекции. Как известно, после зачатия латентные инфекции могут обостриться и проявиться. Маме нужно отказаться от курения, алкоголя, наркотиков и других привычек, вредящих ей и малышу. Особенно негативно влияет курение на процесс поступления кислорода к плоду. Если врач обнаружил осложнения беременности, женщине важно вовремя лечь на сохранение.

Церебральная ишемия головного мозга у новорожденных

Церебральная ишемия – это заболевание, характеризующееся недостаточным поступлением в головной мозг кислорода вместе с кровью по причине закупорки одного или нескольких сосудов. Из-за этого мозг новорожденного не может формироваться нормально. При несвоевременном медицинском вмешательстве в тканях могут возникать кровотечения и развиваться патологические изменения. Именно своевременность играет важную роль при лечении ишемии головного мозга у новорожденных.

Признаки и симптомы ишемии головного мозга у новорожденных

Заболевание проявляет себя явными симптомами, которые обращают на себя внимание.

  • Ребенок легко возбудим, плачет без причин, плохо спит, вздрагивает, у него наблюдается тремор.
  • Мышечный тонус понижен, малыш мало двигается, с трудом сосет и глотает.
  • Родничок увеличен, внутричерепное давление повышено из-за того, что в головном мозге скапливается жидкость.
  • Возникают судороги, подергивания конечностей и головы, а также коматозные состояния с потерей координации движений, сознания.
  • Кожа новорожденного приобретает мраморный оттенок.
  • Нарушается работа ЖКТ – наблюдаются вздутие, запор, понос.

Как возникает церебральная ишемия?

В 70% случаев ишемия возникает у плода еще в утробе матери и связана с образованием тромба в одном из сосудов, питающих головной мозг, или с недостаточным развитием сосуда. Чаще всего заболевание диагностируют у недоношенных детей, у которых сосудистая система еще не полностью сформирована.

В результате в жизненно важный орган поступает недостаточное количество крови, а вместе с ней – кислорода. Промедление с оказанием медицинской помощи ведет к поражению более крупных участков головного мозга, кровоизлиянию в мозг и другим тяжелым последствиям.

Причины

В подавляющем большинстве случаев причины церебральной ишемии у новорожденных заключаются в различных нарушениях вынашивания плода в последние недели, а также в нестандартных ситуациях при родах.

  • Отслоение плаценты или нарушение кровотока в ней.
  • Пережатие пуповины, удушье плода.
  • Врожденные пороки сердца.
  • Проблемы кровообращения.
  • Внутриутробная гипоксия.
  • Занесение инфекции при родах.
  • Открытость артериального протока.
  • Острая плацентарная недостаточность.

Факторы риска

Различные сосудистые и неврологические патологии, проблемы с артериальным давлением (особенно наследственные) у матери должны насторожить врача, который ведет беременность. Также факторами риска возникновения у ребенка церебральной ишемии являются:

  • возраст матери более 35 лет;
  • эндокринные заболевания;
  • преждевременные, затяжные роды;
  • многоплодная беременность;
  • поздний токсикоз;
  • несоблюдение матерью здорового образа жизни;
  • обострение хронических или острые заболевания у матери при вынашивании плода.

Диагностика

В основном заболевание диагностируют в течение первых нескольких часов.

О наличии патологии свидетельствуют отклонения при проверке рефлексов, общем анализе крови. Обычно анализ показывает повышенное содержание в организме углекислого газа.

При обнаружении явных симптомов тяжелого заболевания проводят магнитно-резонансную томографию, а также электроэнцефалографию, выявляющие скрытые судороги и др. отклонения в работе головного мозга.

Степени ишемии

Церебральная ишемия 1 степени

Легкая форма, характеризующаяся наличием слабо выраженных признаков в первые 3-5 дней после рождения. В основном, проявляется в виде:

  • нервного возбуждения или угнетения;
  • небольшого мышечного тонуса;
  • усиления сухожильных рефлексов.

За ребенком ведет наблюдение врач, а симптомы постепенно проходят без осложнений.

Церебральная ишемия 2 степени

Опасная форма заболевания. Для нее характерны:

  • выраженные апноэ (остановки дыхания во сне);
  • снижение хватательных, сосательных рефлексов;
  • слабый мышечный тонус;
  • увеличение формы головы за счет скопления жидкости;
  • нарушение координации;
  • потери сознания;
  • изменения цвета кожи.

Чаще всего ишемия 2 степени проявляет себя в первые сутки жизни новорожденного, а симптомы могут наблюдаться в течение 2-4 недель. В это время за ребенком тщательно наблюдают врачи, он проходит курс терапии. При необходимости проводят хирургическую операцию по удалению тромба.

Церебральная ишемия 3 степени

Наиболее тяжелая форма, при которой:

  • у младенца отсутствуют рефлексы;
  • ребенок впадает в кому;
  • нарушается ритм сердца;
  • резко повышается артериальное давление;
  • возникают проблемы с самостоятельным дыханием;
  • наблюдается косоглазие.
Читайте также  Тренировки после кесарева сечения

Опытный врач уже в первые 5 минут жизни новорожденного может определить наличие признаков и симптомов церебральной ишемии 3 степени. В этом случае ребенка отправляют в реанимацию, при необходимости подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

Лечение церебральной ишемии у новорожденных

Цель лечения – восстановить нормальное кровообращение в тканях головного мозга, не допустить патологических изменений и устранить последствия ишемии. Для болезни 1-й степени лечение обычно заключается в назначении массажа для улучшения кровообращения.

При заболеваниях 2-ой и 3-ей степени применяют медикаментозную терапию и хирургическое вмешательство для удаления тромба в сосуде и восстановления структуры сосудистого русла. В сложных случаях младенец проходит восстановительный курс интенсивной терапии.

Прогноз и последствия церебральной ишемии

Гораздо эффективнее ликвидировать саму ишемию после рождения младенца, нежели лечить ее осложнения. Среди последствий церебральной ишемии 2 степени:

  • нарушения сна;
  • головные боли;
  • раздражительность;
  • замкнутость;
  • гиподинамия.
  • Заболевание 3 степени имеет сложнейшие последствия:
  • ДЦП;
  • синдром дефицита внимания;
  • умственная отсталость;
  • симптом Грефе и др.

Если же все действия по устранению ишемии были проведены врачами своевременно, то симптомы проходят в течение реабилитационного периода, длящегося обычно 6-12 месяцев.

Ишемия мозга у новорожденных

ЭЭГ новорожденных с церебральной ишемией после терапевтической гипотермии

Одной из актуальных проблем неонатологии и педиатрии является гипоксически-ишемическая энцефалопатия, развивающаяся вследствие перенесенной интранатальной асфиксии. В настоящий момент основным способом нейропротекторной защиты головного мозга считается терапевтическая гипотермия — наиболее эффективная и безопасная методика, позволяющая снизить неблагоприятные последствия поражения центральной нервной системы.

Специалисты ФГБОУ ВО «Курский государственный медицинский университет» МЗ РФ провели исследование результатов 30 электроэнцефалограмм новорожденных со сроком гестации более 36 недель, перенесших умеренную или тяжелую интранатальную асфиксию с диагнозом церебральная ишемия 2–3-й степени.

В течение первых двух часов после рождения новорожденные с интранатальной асфиксией и с выявленными показаниями к проведению процедуры начинали получать в качестве лечения контролируемое индуцируемое снижение центральной температуры тела до 33,5 °С в течение 72 ч. Терапия проводилась неинвазивным методом с помощью аппарата, состоящего из блока системы охлаждения-согревания на водной основе и теплообменного одеяла, которым покрывалось не менее 70 % площади поверхности тела для снижения температуры с оптимальной скоростью.

По окончании терапевтической гипотермии пациентам проводилось согревание с повышением центральной температуры не более 0,5 °С в час, до ректальной температуры 37 °С. При удовлетворительном состоянии ребенка длительность фазы согревания составляла в среднем 7–9 часов.

Авторами выявлено, что в 87 % случаев гипоксически-ишемического поражения мозга после проведения терапевтической гипотермии общее состояние новорожденных улучшилось, картина ЭЭГ имеет положительную динамику: сохранена синхронность разрядов вспышек, четко прослеживается чередование циклов сонбодрствование, эпилептиформной активности не зарегистрировано.

Достаточно высокую эффективность проводимого лечения можно оценить и на фоне неврологического статуса новорожденных. У всех детей с церебральной ишемией 2–3-й стадии наблюдалась типичная картина: на момент рождения до проведения терапевтической гипотермии общее состояние тяжелое. Спонтанная двигательная активность снижена. Мышечный тонус дистоничен с преобладанием диффузной гипотонии конечностей. Мышечная сила снижена. Рефлексы конечностей вызываются, снижены, симметричны. Рефлексы новорожденных все отрицательные. На болевой раздражитель реакция движением (сгибание стопы).

При осмотре на 7-е сутки после рождения во всех исследуемых случаях наблюдалась следующая клиническая картина: общее состояние средней степени тяжести, с положительной динамикой, спонтанная двигательная активность достаточная. Мышечный тонус дистоничен с преобладанием умеренного флексорного гипертонуса конечностей. Мышечная сила сохранена, все рефлексы новорожденных положительны. То есть клинически проявляется положительная динамика неврологического состояния новорожденных с гипоксически-ишемическими поражениями после проведения лечебной гипотермии.

Достоверным подтверждением результатов исследования являются результаты ЭЭГ, позволяющей оценить динамику функционального состояния мозга новорожденного на протяжении всего периода болезни вне зависимости от активности ребенка. Несмотря на положительную клиническую картину, необходимо более информативное и доказательное подтверждение эффективности проводимого лечения, в чем и состоит особенность и важность ЭЭГ как метода исследования. ЭЭГ позволяет оценить не только эффективность терапевтической гипотермии, но и особенности электрогенеза развивающегося мозга. аЭЭГ позволяет в ранние сроки выявить судорожную активность, в первую очередь, субклиническую, не сопровождающуюся клиническими проявлениями. Известно, что судорожная активность ухудшает неврологический прогноз детей, перенесших гипоксически-ишемическую энцефалопатию. аЭЭГ обладает рогностической ценностью эффективности лечебной гипотермии которая выражается в восстановлении тренда до прерывистого паттерна.

Таким образом, авторами установлено, что понижение температуры мозга способно ограничить развитие всех основных патогенетических механизмов повреждения нейронов головного мозга, то есть системная лечебная гипотермия вызывает регресс неврологических нарушений, способствуя довольно быстрому восстановлению структур ЦНС и значительно меньшему их повреждению в результате перенесенной интранатальной асфиксии.

Источник: «Особенности ЭЭГ новорожденных с церебральной ишемией после терапевтической гипотермии» И.Г. Хмелевская, Н.С. Разинькова, О.Г. Бец, А.В. Серёжкина, Т.А. Миненкова, С.Г. Боева

Ишемия мозга у новорожденных

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) встречается примерно у 1-6 из 1000 живорожденных и является самой важной проблемой неонатальной неврологии (Levene et al., 1985, Volpe, 2001, Ferriero, 2004). Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) относится к серьезным состояниям, при котором 15-20% пострадавших детей умирает в течение неонатального периода, а у 25% развиваются стойкие неврологические последствия (Volpe, 2008). Более двадцати лет назад было отмечено завышенное значение перинатальной гипоксии в этиологии задержки умственного развития и церебрального паралича (Freeman и Nelson, 1988, Вах и Nelson, 1993).

Badawi et al. (1998) обнаружили, что многие новорожденные подвергались антенатальным факторам риска, таким как лечение материнского бесплодия или заболеваний щитовидной железы, тогда как другие имели и анте-, и интранатальные факторы риска. Хотя не исключается возможность наличия пренатальных факторов риска, вероятно повышающих чувствительность ребенка к проблемам родового периода, в проспективном исследовании результатов MPT Cowan et al. (2003) было отмечено, что у большинства новорожденных (n=351) с неонатальной энцефалопатией повреждение мозга возникало в момент рождения или незадолго до этого.

Определение гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ) сложное и роль асфиксии в родах трудно точно установить, так что и сам термин ставится под сомнение; вместо него предлагается неопределенное понятие «неонатальная энцефалопатия» (Nelson и Leviton, 1991, Leviton и Nelson, 1992, Badawi et al, 1998). Диагноз ГИЭ не должен устанавливаться без серьезной клинической основы и тщательного анализа альтернативных вариантов, потому что они могут играть роль в терапии и этиологии.

Патофизиология. Недостаточное поступление кислорода, вызывающее развитие гипоксической-ишемической энцефалопатии (ГИЭ), может возникнуть по двум механизмам: гипоксемия, т.е. ограниченный доступ кислорода в кровь; и ишемия, т.е. сниженная перфузия головного мозга. В большинстве случаев оба механизма связаны с асфиксией в виде гипоксии, сопровождающейся гиперкарбией (Altman et al., 1993). Обычно присутствующий при гипоксии ацидоз в значительной степени связан с повышенным образованием лактата. Преобразование глюкозы в молочную кислоту менее эффективно, чем окисление в цикле Кребса и митохондриальной системе транспорта электронов.

В результате окисления каждой молекулы глюкозы, переработанной в анаэробных условиях, образуется только две молекулы аденозина дифосфата (АДФ) по сравнению с 38 молекулами при аэробных условиях. Несмотря на значительное повышение скорости гликолиза и усиление мозгового кровотока из-за ацидоза и гиперкапнии (Laptook et al., 1988), потребности ткани мозга в кислороде не могут быть удовлетворены. Повышенная скорость гликолиза приводит к падению уровня глюкозы в мозге. Предупреждение этого состояния предварительным введением глюкозы повышает выработку АТФ и улучшает выживаемость (Vannucci и Yager, 1992). Однако избыточный уровень глюкозы в то же время приводит к повышенному образованию лактата, вредного для мозговой ткани взрослого, но, по-видимому, полезного для ЦНС новорожденного (Hattori и Wasterlain, 1990).

В итоге, в результате нехватки кислорода в клетках мозга снижается количество фосфокреатина и АТФ, конечных акцепторов электронов. Эти изменения были продемонстрированы у новорожденных с использованием фосфорной МРС (магнитно-резонансная спектроскопия) (Younkin et al., 1988, Laptook et al., 1989). Падение уровня высокоэнергетических соединений фосфата наблюдалось даже при стабилизации кардиопульмональной функции (Hope et al., 1984). В экспериментах на животных снижение уровня АТФ более чем на 30% происходило за 6 минут (Raichle, 1983). Также было отмечено накопление лактата, сохранявшееся в течение длительного периода времени (Groenendaal et al, 1994, Robertson et al., 1999).

Механизм повреждения мозга при гипоксически-ишемической энцефалопатии.
Нейрональные повреждения являются следствием различных комбинаций кровоизлияний и некрозов.
Последние связаны с каскадом событий, инициированных высвобождением глютамата, приводящим к массивному входу кальция в клетки.
Образование оксида азота (NO), вероятно, также является важным фактором.

В действительности, нарушению мозговой функции предшествует сбой в энергетическом метаболизме (см. Volpe, 2001). При угрозе перебоев организм отвечает угнетением нейрональной активности по неопределенному механизму, но при длительной гипоксии этого недостаточно.

Однако мозг новорожденного чрезвычайно устойчив к гипоксии. При экспериментах на плодах обезьян потребовалось снижение сатурации кислорода на 90% в течение не менее 25 минут, чтобы вызвать повреждение ткани мозга. В результате, любой, достаточно тяжелый для повреждения мозга эпизод асфиксии вызывает нарушения и других органов, особенно сердца, и при таких условиях ишемия постоянна.

Ишемия оказывает влияние, подобное асфиксии (Painter, 1989). Процесс гликолиза ускоряется, но поглощению глюкозы препятствует нарушение кровотока, соответственно запасы высокоэнергетических фосфатов истощаются, и накапливается лактат.

Влияние гиперлактатемии многопланово. Первоначально оно благотворно, поскольку повышает приток крови к мозгу, но затем становится вредным, так как хотя бы отчасти влияет на отек мозга, который в свою очередь может сдавить капиллярное русло и вызвать ишемию (Myers, 1972). В то же время он нарушает ауторегуляцию церебрального кровообращения, приводя к мозговому кровотоку пассивного давления (Lou, 1988), что делает мозг более чувствительным к изменениям системного давления крови. Сочетание отека мозга и системной недостаточности кровообращения, вероятно, играет существенную роль в происхождении гипоксического повреждения ЦНС. Гипоксия обычно повышает долю сердечного выброса, предназначенную для головного мозга.

Читайте также  Чем опасна гипоксия у новорожденных

По мере усиления степени гипоксии наблюдается уменьшение сердечного выброса с последующей неспособностью поддерживать артериальное давление на необходимом уровне. Но показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления остаются неизменными до тех пор, пока артериальная сатурация не снизится более, чем на 65%, а затем также линейно снижаются. Это снижение может поддерживаться на протяжении часов без развития энцефалопатии, если содержание кислорода в артериальной крови не упадет более, чем на 85% (Fenichel, 1997).

Механизм отека мозга и гипоксического повреждения у плодов до конца неясен. Levene et al. (1989) выявили хорошую корреляцию между высокой скоростью мозгового кровотока—предположительно отражающей церебральную гиперемию, которая, в свою очередь, может отвечать за повышение внутричерепного давления — и неблагоприятным течением. Lupton et al. (1988) показали, что отек в большей степени является следствием, чем причиной, нейрональных некрозов, объясняя, таким образом, ограниченную эффективность противоотечного лечения новорожденных с ГИЭ (Levene et al., 1987). Не было замечено различий в степени внутричерепной гипертензии у детей с ГИЭ в группе выживших и умерших (Goitein et al, 1983).

Последние данные подтверждают основную роль апоптоза в развитии гипоксически-ишемического повреждения мозга новорожденных, возможно, даже большую, чем некроз после повреждения. Во время неонатального поражения мозга токсичность возбуждающих медиаторов, оксидативный стресс и воспаление способствуют ускоренной гибели клеток, главным образом, посредством апоптоза или некроза, что зависит от области поражения и тяжести повреждения. В настоящее время известно, что ГИЭ состоит из двух последовательных стадий, с окончательным повреждением с отсрочкой на несколько часов во время второй из них, определяемой как вторичная недостаточность энергии. Тем не менее, профилактика возможна, как только появляется терапевтическое окно.

Механизмы повреждения и некроза клеток при гипоксии и ишемии не просто итог энергетической недостаточности. Это вторичные пусковые факторы каскада разрушительных событий при достижении критического уровня дефицита энергии. Такие события происходят в течение нескольких часов. Избыточная мембранная деполяризация и высвобождение возбуждающих аминокислотных нейротрансмиттеров, в первую очередь глютамата (Lipton и Rosenberg, 1994), приводит к массивному входу кальция через NMDA и АМРА мембранные рецепторы (Morley et al., 1994) и к накоплению кальция в цитозоле. Кальций, в свою очередь, активирует различные липазы, протеазы и нуклеазы с последующим разрушением основных клеточных белков. Свободные радикалы прямо или косвенно вызваны повышенным уровнем кальция в цитозоле (McCord, 1985) и оксида азота (Dawson et al., 1992), играющего главную роль в их образовании.

Этот каскад возбуждающих медиаторов в конечном счете приводит к повреждению мембраны, разрушению цитоскелета и, наконец, к дезинтеграции клетки.

Теоретически существует возможность предотвращения многих процессов, поэтому проводились исследования с различными средствами, в том числе блокаторами кальциевых каналов (Miller, 1993, Palmer и Vanucci, 1993); антагонистами возбуждающих аминокислот (Hattori et al., 1989), особенно магнезией (Marret et al., 1995, Nelson и Grether, 1995); ингибиторами синтеза оксида азота (Dawson et al., 1992); акцепторами свободных радикалов (Palmer и Vannucci, 1993) и веществами, подавляющими образование свободных радикалов типа аллопуринола (Palmer et al., 1990, van Bel et al., 1998, Benders et al., 2006).

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.11.2018

Инсульт у ребенка.

Инсульт у детей считается едва ли не наиболее распространенной патологией среди маленьких пациентов. Острая церебральная ишемия у новорожденного (ювенальный инсульт) стабильно входит в первую тройку по частоте встречаемости у больных детского возраста. Существует прямая корреляция между весом ребенка и вероятностью инсульта.

Так, среди детей нормального веса частота кровоизлияний составляет 10%, дети массой ниже полутора килограммов рискуют заполучить поражение мозга в 35-40% случаев. В наибольшей опасности недоношенные новорожденные весом менее 1 кг, у которых инсульты встречаются в 100% случаев. При этом именно ювенальный инсульт считается наиболее частой причиной смерти недоношенных младенцев.

Причины

Формирование микроинсульта и ишемии мозга у новорожденных сопряжено с целым рядом факторов:

Травмы головы, полученные в период внутриутробного развития.

Компрессия базилярных артерий (по этой причине часто развивается ишемия головного мозга у новорожденного).

Инфекции внутриутробного периода.

Избыточное кровообращение также может привести к кровоизлиянию в мозг у новорожденного.

Формирование аневризм магистральных сосудов.

Нарушения развития церебральных структур. В том числе транспозиция магистральных сосудов у новорожденных, которая характеризуется неправильным расположением вен и артерий.

Ишемия у новорожденных может быть обусловлена нейроинфекциями.

Неопластические процессы в головном мозге. В первую очередь, опухоли, киста сосудистого сплетения у новорожденного. Вызывают компрессию и инфильтрацию тканей головного мозга. Кисты сосудистых сплетений головного мозга отмечаются с частотой в 1-3% от всех наблюдений в неврологии.

Развитие мальформаций (сращений вен и артерий).

Гипоксия. Внутриутробное кислородное голодание влечет ие у детей (гипертонию, норма давления у детей составляет 60/40 мм ртутного столба). Сосуды младенцев отличаются хрупкостью и низким тонусом, потому часто формируется кровоизлияние в мозг у новорожденных.

Гипоксически-ишемическое поражение головного мозга у новорожденных не всегда приводит к инсульту, но повышает риск его возникновения в будущем.

Недостаточность свертываемости крови.

Низкое содержание сахара в крови.

Гидроцефалия (внутричерепное давление у детей нередко вызывается повышенной выработкой ликвора).

Врачебные ошибки (неправильный прием родов).

Ишемия головного мозга у новорожденных дополнительно обуславливается эндокринными патологиями (сахарным диабетом, гипоталамическим синдромом), токсическими поражениями сосудов и т.д. Наиболее часто у детей встречается геморрагический инсульт (составляют около 70%). Остальные 30% приходятся на ишемический инсульт.

Новое средство для реабилитации и профилактики инсульта, которое обладает удивительно высокой эффективностью — Монастырский чай. Монастырский чай действительно помогает бороться с последствиями инсульта. Помимо всего прочего чай держит артериальное давление в норме.

Инсульту предшествует такое состояние, как ишемия головного мозга. У детей она протекает агрессивно и быстро прогрессирует.

Если нарушение мозгового кровообращения у детей вызвано травмами, инфекциями, разрывом аневризмы, речь идет о геморрагическом инсульте. Ишемия не развивается либо выступает вторичным признаком (осложнением) в реабилитационный период.

Симптомы

Симптомы инсульта и микроинсульта у ребенка во многом схожи. На первый план выходят неврологические проявления:

Косоглазие, быстрые движения глаз (нистагм), закатывание глазных яблок.

Гипертермия либо нестабильность температуры тела (свидетельствует в пользу вовлечения в процесс ядер гипоталамуса).

Тремор конечностей, судороги.

Гипер- либо гипотонус мышц.

Нарушения вегетативных функций организма (изменения со стороны сердечного ритма, дыхания, это грозные признаки, чаще отмечаются при поражении глубоких структур головного мозга).

Падение артериального давления.

Наблюдаются и иные очаговые симптомы со стороны речевого аппарата, мышечной системы, органов выделительной системы и т.д. Во многом симптомы инсульта и микроинсульта у новорожденных схожи с инфарктом мозга у взрослых пациентов. Кроме неврологической симптоматики отмечаются и общемозговые признаки:

Вертиго (кружится голова у ребенка).

Если приходится говорить о развитии заболевания у грудничка, выявить субъективные ощущения младенца можно по ряду внешних проявлений:

Изменение интенсивности голоса, его громкости.

Яркая, выраженная реакция на минимальный внешний раздражитель (звук, свет, запах).

Чрезмерное напряжение затылочных мышц.

Бледность кожных покровов.

Вялость, сонливость младенца.

При микроинсульте клиническая картина схожая, с той лишь разницей, что длительность проявлений — от минуты до суток. Полноценная острая ишемия головного мозга характеризуется длительностью свыше 24 часов.

Диагностика

Диагностикой и лечением занимаются врачи-неврологи и нейрохирурги. Требуется комплексное обследование молодого пациента:

МРТ/КТ. Считается «золотым стандартом» в деле диагностики поражений церебральных структур.

Люмбальная пункция (по показаниям).

Анализы крови (общий и биохимический).

В комплексе данных исследований в совокупности с первичным осмотром и функциональными тестами достаточно для постановки верного диагноза.

Лечение

Терапия направлена на решение нескольких задач: купирование общемозговой и очаговой симптоматики, устранение кровотечения.

Важно начать лечение в первые шесть часов, поскольку в перспективе более длительного времени происходит массовая гибель нейронов.

Терапия может быть консервативной либо, в наиболее тяжелых случаях, нейрохирургической. Консервативная предполагает прием некоторых групп медикаментов:

Мочегонных средств (при отеке мозга).

Кровоостанавливающих средств (Викасола, Этамзилата, для остановки кровотечения при плохой свертываемости).

Фенобарбитала при судорогах.

Ноотропных препаратов (в период реабилитации).

Восстановительных лекарственных средств (электролитов, хлорида калия, сульфата магния и т.д.).

Нейрохирургическая терапия требуется почти в половине случаев. Включает в себя минимально инвазивные методики:

Эффективность хирургического лечения составляет 35-40% клинических случаев.

Последствия кровоизлияния в мозг у новорожденных могут быть плачевными. Сюда входят:

Стойкие очаговые нарушения (речи, слуха, зрения, двигательной активности и т.д.).

Первая помощь

Помощь новорожденному требуется в первые же минуты с момента развития острой ишемии:

Положить ребенка лицом вверх с согнутыми коленями.

Обеспечить приток кислорода.

Снять тугую одежду.

Развернуть голову в сторону (если началась рвота).

В срочном порядке вызвать бригаду врачей.

Подготовиться к проведению мероприятий по реанимации.

По окончании основных лечебных мероприятий показаны:

Программа восстановления разрабатывается индивидуально, исходя из типа инсульта, тяжести процесса, общего состояния здоровья молодого пациента.

Геморрагический инсульт у детей протекает более агрессивно, чем у взрослых. Диагностика и лечение поражений головного мозга у детей сопряжены с рядом трудностей, обусловленных хрупкостью младенческого организма.