Гипогликемия у ребенка

Гипогликемические состояния у детей

Гипогликемия – это снижение концентрации глюкозы в плазме крови у доношенных новорожденных менее 2,7 ммоль/л, у детей старшего возраста — менее 2,2 ммоль/л. Причины гипогликемии при сахарном диабете – недостаточный прием пищи, большие физические нагрузки, передозировка сахаропонижающих препаратов. Основными недиабетическими причинами гипогликемических состояний у детей являются: голодание, заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсосрбции, нарушения гормональной регуляции (недостаточность коры надпочечников, гипотиреоидизм), хроническая почечная недостаточность, отравления (этанолом, салицилатами, β-адреноблокаторами).

Клинические проявления гипогликемии

Предвестники – слабость, беспокойство, дрожание рук и ног, потливость, появление чувства голода. Развернутая стадия: психомоторное возбуждение, затем развивается оглушение, сопор или кома. Лицо маскообразное, выраженная потливость, тургор тканей нормальный, мышечный тонус высокий; тахикардия, АД вначале повышено, затем отмечается его снижение. Нередко возникают клонико-тонические судороги. Иногда гипогликемическая кома развивается внезапно и характеризуется триадой симптомов: потерей сознания, гипертонусом мышц, судорогами. При затянувшейся гипогликемии развивается клиника отека мозга. У больного сахарным диабетом гипогликемическая кома дифференцируется с гипергликемической кетоацидотической комой.

Неотложные мероприятия при проявлениях гипогликемии:

  • при сохраненном сознании – прием улеводосодержащих продуктов (сладкий чай, яблочный или апельсиновый сок); при отсутствии положительной динамики через 10-15 мин. – повторный прием легкоусвояемых углеводов;
  • вызов ”скорой помощи”;
  • при нарушении сознания – в/венно струйно медленно ввести 40 % р-р глюкозы – 1-2 мл /кг до выхода больного из комы, прекращении судорог;
  • при восстановлении сознания – введение легкоусвояемых углеводов внутрь;
  • в случае отсутствия эффекта через 10-15 мин. – повторное в/венное введение 40 % р-ра глюкозы до 5 мл/кг;
  • при отсутствии положительной динамики – ввести в/венно гидрокортизон 0,5-10 мг/кг массы тела (преднизолон, дексаметазон не вводятся из-за высокой опасности развития отека головного мозга);

Если сознание ребенка не восстановилось ввести:

  • в/венно, в/мышечно глюкагон в дозе 0,5 мл детям с массой до 20 кг и 1,0 мл;
  • с массой более 20 кг или 0,18% раствор эпинефрина (адреналина) 0,1 мл/кг п/к.

Если больной не приходит в сознание, подозрение на отек мозга! При отеке мозга ввести:

  • 1 % р-р фуросемида (лазикса) 0,1-0,2 мл/кг в/венно или в/мышечно;
  • 10 % раствор маннитола 0,5 –1,0 г/кг в/венно капельно на 10 % растворе глюкозы,
  • раствор дексаметазона 0,5-1 мг/кг (1 мл – 4 мг) в/венно,
  • оксигенотерапия.

Внимание! При подозрении на острую внутричерепную гипертензию ограничить внутривенную инфузию, но не прекращать – возможен тромбоз катетера

Госпитализация в ОИТР (при отсутствии сознания), если больной в сознании — в эндокринологическое отделение стационара.

Гипергликемические комы

У детей, страдающих сахарным диабетом, наиболее часто встречается кетоацидотическая (кетонемическая) кома, реже – гиперосмолярная и гиперлактацидемическая комы.

Диабетическая кетоацидотическая кома

В патогенезе ведущее место принадлежит гипергликемии, гиперкетонемии, кетонурии, следствием которых являются выраженные нарушения водно-элетролитного обмена и сдвиг кислотно-основного равновесия в сторону ацидоза. Причинами кетоацедотической комы у детей являются поздняя диагностика сахарного диабета, недостаточное введение инсулина, присоединение интеркуррентных заболеваний, травмы и хирургические вмешательства, эмоциональные стрессовые ситуации.

Клинические проявления. Прекоматозное состояние: общая слабость, вялость, сонливость, головная боль, тахипноэ, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, синусовая тахикардия, АД в пределах нормы, уровень глюкозы в крови более 15 ммоль/л, полиурия, глюкозурия и кетонурия, жажда, рвота, возможен синдром “острого живота”

Стадия комы: больной без сознания (сопор переходит в кому), кожные покровы сухие, холодные, с «мраморностью», тургор тканей снижен, черты лица заострены, кожная складка расправляется плохо, понижение сухожильных рефлексов, дыхание шумное, глубокое, редкое (Куссмауля), запах ацетона в выдыхаемом воздухе, пульс частый и слабый, низкое АД, высокая гликемия (20-30ммоль/л), глюкозурия и кетонурия, снижение диуреза до анурии.

Диабетическая гиперосмолярная кома

Менее частое осложнение сахарного диабета, с более медленным развитием по сравнению с кетоацидотической комой. В основе гиперосмолярной комы лежат нарушения водно-электролитного обмена, являющиеся результатом значительной гипергликемии и полиурии. Основными причинами являются надекватно леченный или нераспознанный сахарный диабет, развитие резкой дегидратации организма (рвота, понос, кровопотеря, ожоги и отморожения), лечение мочегонными и стероидными препаратами, хирургические вмешательства и обширные травмы.

Клиническая диагностика: выраженные признаки дегидратации, гипертермия, нистагм, гипертонус мышц, слабоположительные менингеальные симптомы, судороги, синусовая тахикардия, артериальная гипотензия, гипергликемия (более 40 ммоль/л), олигурия вплоть до анурии, выраженная глюкозурия без кетонурии, отсутствие дыхания Куссмауля и запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.

Гиперлактацидемическая кома

Редко встречающийся вариант комы, характеризуется накоплением молочной кислоты в крови (в норме 0,62-1,33 ммоль/л) и, при наличии тканевой гипоксии, изменением соотношения между пировиноградной и молочной кислотами (>10:1). Выделяют диабетические: недостаточный прием пищи, большие физические нагрузки (без коррекции дозы инсулина), передозировка инсулина, прием алкоголя и недиабетические причины: инсулиномы, почечная и печеночная недостаточность, галактоземия, фруктоземия, гликогенозы и др.

Клинические проявления: быстрое развитие комы (в течение нескольких часов с предшествующей болью в мышцах и за грудиной); тошнота, рвота, диарея; нарушение сознания до сопора по мере усугубления ацидоза. Кожные покровы бледные, холодные, с «мраморностью», дегидратация не выражена, АД резко снижено вплоть до развития коллапса, симптомы сердечной недостаточности, тяжелые нарушения сердечного ритма, симптомы гипервентиляции (дыхание Куссмауля), гиперкгликемия (12-20 ммоль/л), кетоза нет, олигурия с последующей анурией.

Неотложная помощь при диабетических комах:

  • срочная госпитализация больного в отделение эндокринологии стационара, имеющего отделение реанимации и интенсивной терапии;
  • проведение посиндромного лечения для восстановления и поддержания жизненно важных функций;
  • регидратация изотоническими растворами: в/венно капельно вводить 0,9% р-р натрия хлорида или 5% р-р альбумина 20 мл/кг х час;
  • при лактат-ацидозе – обязательное введение 2,5% р-ра натрия гидрокарбоната 2 мл/час;
  • в случае низкого АД ввести гидрокортизон в/венно в дозе 10-30 мг/кг в сутки и/или плазмозамещающие растворы (полиглюкин, реополиглюкин).

Внимание! Инсулин на догоспитальном этапе не вводится.

Неонатальная гипогликемия

Неонатальная гипогликемия — это снижение уровня глюкозы в крови новорожденного менее 2,6 ммоль/л. Возникает как вариант транзиторного состояния у младенцев либо под действием патологических причин: гиперинсулинизма, метаболических заболеваний, перинатальных нарушений. Гипогликемия проявляется неврологическими (тремор, вялость, судороги) и вегетативными симптомами (колебания пульса, АД, температуры тела). Диагностика включает исследование гликемического уровня, расширенные биохимические и гормональные анализы, скрининг наследственных болезней обмена (НБО). Лечение предполагает внутривенную инфузию глюкозных растворов, гормонотерапию глюкагоном, кортикостероидами.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы неонатальной гипогликемии
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение неонатальной гипогликемии
    • Консервативная терапия
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Данные о распространенности неонатальной гипогликемии у новорожденных сильно разнятся, что объясняется неспецифичностью симптоматики, отсутствием четких диагностических критериев. При выполнении скрининга в первые 6 часов по окончании родов гипогликемия обнаруживается у 11,4% доношенных детей, у 20,3% недоношенных. В других исследованиях, при более позднем измерении концентрации углевода получены данные, что у 40-57% новорожденных временно падают показатели гликемии. При этом среди младенцев из группы риска снижение глюкозы крови встречается в 80% случаев.

Причины

Физиологическое снижение гликемии на протяжение первых двух суток жизни новорожденного обусловлено несоответствием между уровнем инсулина, активностью гликогенолиза и глюконеогенеза. Проблема относится к пограничным состояниям новорожденных, не сопровождается клинической симптоматикой, характеризуется незначительным колебанием гликемического уровня. К патологическим факторам развития неонатальных гипогликемий относят следующие:

  • Транзиторный гиперинсулинизм. Чаще всего он наблюдается у детей, рожденных женщинами с сахарным диабетом. У таких пациенток гипергликемия провоцирует усиленную выработку инсулина организмом плода в последнем триместре беременности. Гиперфункция поджелудочной железы сохраняется в период новорожденности, вызывая временную гипогликемию.
  • Врожденный гиперинсулинизм. Состояние обусловлено мутациями генов KIR6.2, изменением структуры глюкокиназы, глутаматдегидрогеназы. Также оно встречается при врожденных нарушениях гликозилирования (CDG-синдромах), инсулиноме, синдроме Беквита-Видемана.
  • Эндокринные заболевания. Падение сахара в крови ассоциировано с недостаточным уровнем контринсулярных гормонов: глюкагона, кортизола. Состояние зачастую провоцируется врожденными поражениями гипофизарно-гипоталамической системы, при которых снижается выработка соматотропина, АКТГ.
  • Врожденные метаболические расстройства. Гипогликемические состояния развиваются при нарушениях синтеза аминокислот: болезни кленового сиропа, метилмалоновой ацидемии, тирозинемии. Причиной неонатальной гипогликемии также выступают расстройства обмена гликогена при недостатке ферментов глюкозо-6-фосфатазы, гликосинтетазы.
  • Перинатальные патологии. Гипогликемия возникает у новорожденных с задержкой внутриутробного развития, недоношенных и маловесных новорожденных. Это связано с дефицитом запасов гликогена у ребенка, из-за чего нарушается эндогенный путь образования глюкозы. Вышеперечисленные проблемы часто формируются при плацентарной недостаточности.
  • Медикаментозное воздействие. Состояние появляется у детей, чьи матери во время беременности принимали салицилаты, вальпроевую кислоту, блокаторы бета-адренорецепторов. Если новорожденному назначали индометацин, гепарин, фторхинолоны, он находится в группе риска по расстройствам метаболизма углеводов.

Патогенез

После родов в организме ребенка происходит резкий переход на самостоятельный синтез глюкозы для поддержания нормогликемии. В раннем неонатальном периоде вследствие незрелости ферментов и гормональной дисфункции образование глюкозы недостаточное, в то же время возможна повышенная потребность в ней на фоне анаэробного гликолиза. Эти механизмы в сочетании с периодом становления грудного или искусственного вскармливания вызывают тяжелую гипогликемию.

При недостаточном поступлении глюкозы в ЦНС повышается образование лактата, нарастает ацидоз, снижается уровень энергетических молекул АТФ в нейронах. Как следствие неонатальной дисфункции возникают электролитные нарушения, изменяются процессы деполяризации в нервных клетках. В результате наблюдается отек нейронов, атрофия клеток нейроглии, демиелинизация нервных волокон. При несвоевременной коррекции состояние заканчивается селективной гибелью нейронов.

Классификация

В практической неонатологии обычно применяется классификация заболевания по времени развития и этиологическому принципу, которая предложена в 1993 году. Согласно ей выделяют 4 формы неонатальной гипогликемии:

  • Ранняя неонатальная. Возникает в течение первых 6-12 часов жизни ребенка, в основном провоцируется анте- и интранатальными патологиями.
  • Классическая транзиторная. Развивается в сроки 12-48 часов после рождения, преимущественно связана с физиологической неонатальной перестройкой организма ребенка.
  • Вторичная. Проявляется в любом периоде с 1-го по 28-й дни жизни при наличии эндокринных, неврологических болезней у новорожденного либо при негативном ятрогенном влиянии.
  • Персистирующая. Гипогликемия, которая сохраняется после 7 дня жизни и, как правило, вызвана серьезными метаболическими нарушениями.

Симптомы неонатальной гипогликемии

В неонатологии пограничной гликемической концентрацией считается показатель 2,6 ммоль/л, однако на практике клиническая симптоматика бывает при значениях 2,8-3,3 ммоль/л. При неонатальной гипогликемии первыми появляются офтальмологические симптомы: круговые движения глаз, нистагм, исчезновение окулоцефалического рефлекса. Новорожденный становится вялым, его движения «бедные», возможен тремор, усиленная возбудимость и повышенный рефлекс Моро.

Читайте также  Что дает чай с имбирем?

Типичным признаком неонатальной гипогликемии считается высокочастотный неэмоциональный крик, который продолжается долго без очевидных причин. Нарушения вегетативных реакций проявляются учащением сердцебиения, снижением артериального давления, повышенной потливостью. К редким признакам относят судороги, периоральный или акроцианоз, понижение температуры. В тяжелых случаях развивается гипогликемическая кома.

Осложнения

При неонатальной патологии углеводного обмена первым страдает головной мозг: кора больших полушарий, стриопаллидарная система. У 35-50% младенцев с выраженными гипогликемиями и у 20% детей с асимптомными расстройствами в будущем возникают неврологические проблемы: задержка моторного развития, снижение темпов формирования речи, поведенческие дефекты.

Тяжесть поражения коррелирует с продолжительностью гипогликемии. Если состояние длится дольше 5 суток, у 90-94% детей при инструментальной визуализации находят кортикальные поражения, геморрагии в белое вещество, нарушения анатомической структуры базальных ганглиев. Установлено, что продолжительная гипогликемия в неонатальном периоде — триггер манифестации ДЦП.

Диагностика

Основную роль играет анализ глюкозы сначала в капиллярной крови, а затем подтверждение результатов в образце венозной крови. Инвазивная диагностика рекомендована новорожденным с симптоматическими гипогликемиями, всем недоношенным, маловесным детям и рожденным от матерей с клиникой сахарного диабета. Если нарушение гликемии продолжается более 2 суток, необходимо включить в диагностический комплекс следующие методы:

  • Биохимический анализ крови. У новорожденного исследуют уровень кетоновых тел, лактата, жирных кислот. Также определяют концентрацию мочевой кислоты, показатели работы печени (АЛТ, АСТ, билирубин).
  • Гормональный профиль. При персистирующей гипогликемии целесообразно измерить уровни инсулина, кортизола, соматотропного гормона. При сочетании нарушений гликемии и длительной желтухи обязательно исследуют показатели тиреоидных гормонов.
  • Скрининг на НБО. По показаниям назначают исследования на врожденные нарушения обмена веществ. Анализ выполняется методом тандемной масс-спектрометрии (ТМС) в капиллярной крови, может показывать до 40 видов генетических метаболических расстройств.

Лечение неонатальной гипогликемии

Консервативная терапия

Лечение неосложненных форм гипогликемии начинается с кормления новорожденного грудным молоком или смесью в привычном объеме, а также перорального или интрагастрального введения 10% глюкозного раствора. При показателе глюкозы крови от 2,2 до 2,6 ммоль/л и отсутствии клинической симптоматики такие мероприятия восстанавливают нормогликемию. При выявлении более серьезных патологических состояниях используется другая тактика:

  • Если у ребенка глюкоза снижается до уровня 2,2-2,6 ммоль/л, выражены характерные признаки неонатальной гипогликемии, немедленно начинают внутривенное введение 10% раствора глюкозы со скоростью 3-8 мл/кг-мин, что зависит от гестационного возраста новорожденного.
  • Если уровень гликемии падает ниже 2,2 ммоль/л, растворы, содержащие глюкозу, вводятся сначала болюсно в дозе 2 мл/кг, затем продолжается внутривенная капельная инфузия. При судорогах дозу глюкозного болюса удваивают.
  • Если гликемия меньше 2,2 ммоль/л, а предыдущее лечение не помогает, добавляют гормонотерапию. Новорожденным разрешено вводить глюкагон, гидрокортизон, преднизолон. При доказанном гиперинсулинизме показаны октреотид, диазоксид.

Прогноз и профилактика

Большинство расстройств углеводного обмена успешно корректируются введением инфузионных растворов, поэтому в короткие сроки состояние новорожденного стабилизируется. Однако при поздней диагностике состояния или наличии тяжелого врожденного заболевания прогноз сомнительный. Профилактика включает антенатальную охрану плода, назначение рациональной гипогликемической терапии беременным, страдающим сахарным диабетом.

Гипогликемия у ребенка

Гипогликемия — типичная проблема у новорождённых, однако у детей после этого периода встречается намного реже. Она обычно определяется при концентрации глюкозы в плазме менее 2,6 ммоль/л, хотя развитие клинических признаков будет зависеть от того, насколько могут использоваться другие источники энергии. Клинические признаки включают:
• повышенное потоотделение;
• бледность;
• признаки раздражения ЦНС, в том числе головную боль, судороги и кому. Неврологические последствия могут быть перманентными, если гипогликемия сохраняется, и включают эпилепсию, выраженные сложности в обучении и микроцефалию. Риск максимально высок в раннем детском возрасте, в период наиболее интенсивного развития головного мозга.

У детей имеются высокие энергетические потребности и относительно небольшие резервы глюкозы вследствие глюконеогенеза и глюкогенеза. Они имеют риск гипогликемии натощак. Младенцы никогда не должны голодать более 4 ч, например, в предоперационном периоде. Необходимо проверить уровень глюкозы в крови у тех детей, которые:
• имеют признаки септицемии или выглядят серьёзно больными;
• у которых наблюдаются продолжительные судорожные припадки;
• у которых развивается нарушение сознания. Это часто производится у постели пациента с использованием полосок, чувствительных к глюкозе, точность которых увеличивается при использовании глюкометра. Однако полоски только указывают на то, что уровень глюкозы находится в пределах низкого диапазона значений и любое указание на низкое значение должно всегда проверяться лабораторным измерением.

Если причина гипогликемии не установлена, жизненно важно производить забор крови во время гипогликемии. Кроме того, первая полученная порция мочи направляется для анализа, для того чтобы не упустить ценную возможность для установления диагноза.

Исследования, которые необходимо провести при наличии гипогликемии:
Кровь:
— Подтверждение гипогликемии лабораторным исследованием содержания глюкозы в крови.
— Определение содержания ГР, кортизола, инсулина, С-пептида, жирных кислот, ацетоацетата, 3-гид-роксибутирата, глицерина, аминокислот с разветвлёнными цепями, ацетилкарнитинового профиля, лактата, пирувата.

Первая моча после гипогликемии:
— Определение содержания органических кислот.
— Рассмотреть возможность сохранения крови и мочи для токсикологического анализа, например, салицилатов, сульфонилурии.

Причины гипогликемии после неонатального периода:
• Голодание

• Избыток инсулина:
— Избыточное экзогенное поступление инсулина, например, при сахарном диабете (скрытое поступление инсулина).
— Опухоли / повышение функции b-клеток — ПГГМ (ранее называемый гиперплазией островковых клеток поджелудочной железы), инсулинома.
— Индуцированный приёмом лекарственных препаратов.
— Аутоиммунный (антитела к рецепторам инсулина).
— Синдром Беквита (синдром висцеромегалии и офтальмоцеле).

Без гиперинсулинемии:
— Заболевания печени.
— Кетотическая гипогликемия детского возраста.
— Врождённые нарушения метаболизма, например, нарушения накопления гликогена.
— Гормональный дефицит: ГР, АКТГ, болезнь Аддисона, врождённая гиперплазия надпочечников.

Реактивная (не в результате голодания):
— Галактоземия.
— Чувствительность к лейцину.
— Непереносимость фруктозы.
— Материнский диабет.
— Гормональный дефицит.
— Отравление аспирином / алкоголем.

P.S. АКТГ — адренокортикотропный гормон. ГР — гормон роста. ПГГМ — персистирующий гипогликемический гиперинсулинизм младенцев.

Кетотическая гипогликемия — плохо определяемое понятие, при котором у маленьких детей появляется склонность к гипогликемии после короткого периода голодания, возможно, вследствие ограниченных резервов для глюконеогенеза. Ребёнок часто невысокого роста и худой, уровень инсулина у него низкий. Регулярные лёгкие закуски и напитки с дополнительной глюкозой при болезни обычно могут предотвратить гипогликемию. Это состояние проходит само собой в дальнейшей жизни.

Некоторые редкие эндокринные и метаболические нарушения могут проявляться гипогликемией практически в любом возрасте у детей. Гепатомегалия заставляет подозревать возможность врождённого нарушения накопления гликогена, при котором может быть выраженная гипогликемия.

Персистирующий гипогликемический гиперинсулинизм младенцев (ПГГМ), который ранее назывался гиперплазией островковых клеток поджелудочной железы) — редкое заболевание в младенчестве, при котором имеется мутация ионных каналов, приводящая к нарушению регуляции выброса инсулина островковыми клетками поджелудочной железы, что приводит к выраженной не-кетотической гипогликемии.

Лечение гипогликемии у детей

Гипогликемию обычно можно скорректировать внутривенной инфузией глюкозы (2-4 мл/кг 10% декстрозы). Необходимо предпринять меры по избеганию введения избыточного объёма, поскольку раствор является гипертоническим. Если происходит задержка начала инфузии или отсутствует ответная реакция, внутримышечно вводится глюкагон (0,5-1 мг).

Глюкокортикоиды могут также применяться, если есть вероятность гипопитуитаризма или гипоадренализма. Коррекция гипогликемии всегда должна быть документирована с удовлетворительными результатами лабораторного анализа глюкозы.

Гипогликемия:
• Должна быть исключена у любого ребёнка с септицемией, находящегося в тяжёлом состоянии, в продолжительном эпилептическом припадке или при нарушении уровня сознания.
• Низкий уровень глюкозы крови при тестировании возле кровати пациента (тест-полосками) должен быть подтверждён лабораторными данными.
• Если причина неизвестна, необходимо произвести забор диагностических образцов крови и мочи, если возможно, одновременно.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Гипогликемия
у детей

Информация о том, что у ребенка выявлен диабет, зачастую обескураживает и вселяет страх, особенно, когда к осознанию серьезности заболевания добавляются переживания по поводу возможных приступов гипогликемии. Как правило, диагностирование диабета имеет большее психологическое воздействие на родителей чем на ребенка, ведь помимо непростой задачи воспитания своего чада теперь необходимо нести ответственность за лечение его диабета — ответственность, которая, на первый взгляд, кажется совсем неподъемной. Прежде всего, Вам необходимо усвоить, что Вы — далеко не единственный родитель, столкнувшийся с проблемой детского диабета. Более того, диабет не должен управлять жизнью Вашего ребенка или разрушать ее. При правильном уходе, контроле, следовании рекомендациям и лечении диабета у ребенка есть все шансы прожить долгую и счастливую жизнь.

Возможность развития гипогликемии у ребенка — не повод для дополнительных переживаний. Нечастые эпизоды легкой гипогликемии — неотъемлемая часть жизни с диабетом; они не увеличивают риск развития отдаленных осложнений. Даже при самом тщательном контроле диабета Вам вряд ли удастся избежать гипогликемии, ведь к ее развитию приводит множество факторов. Тем не менее, вооружившись необходимыми знаниями, Вы сможете минимизировать риск развития гипогликемии и подготовиться к любому повороту событий.

Симптомы гипогликемии у детей

Гипогликемия (зачастую просто «гипо») — термин, используемый для обозначения состояния, при котором уровень сахара в крови слишком низкий. Это состояние может возникнуть по ряду причин. Несмотря на то, что эпизоды гипогликемии легко купировать, симптомы гипогликемии зачастую довольно неприятны, особенно для ребенка. Более того, состояние гипогликемии может быть очень опасным, поэтому важно уметь правильно распознавать симптомы и действовать максимально быстро.

Первый шаг на пути к снижению риска развития гипогликемии у ребенка — знание наиболее распространенных симптомов. В отличие от взрослых, маленькие дети неспособны вовремя распознавать симптомы приближающейся гипогликемии, поэтому очень важно, чтобы Вы регулярно проверяли уровень сахара (глюкозы) в крови ребенка в целях предотвращения выхода показателей за пределы целевого диапазона. В случае гипогликемии у ребенка у него могут наблюдаться такие симптомы:

  • Слабость
  • Головокружение
  • Избыточная потливость
  • Голод
  • Головная боль
  • Дезориентация в пространстве
  • Размытое зрение

Поскольку степень тяжести гипогликемии может варьироваться, необходимо регулярно проверять уровень сахара в крови после потребления сахара или приема глюкозы в таблетках.

Читайте также  В каком возрасте прорезаются зубы у детей

Купирование гипогликемии

При наступлении гипогликемии очень важно действовать быстро, но без паники. Не усугубляйте ситуацию — ваш ребенок и без того может переживать испуг и быть не в состоянии рассказать о своих симптомах.

В зависимости от степени тяжести гипогликемии после ее купирования у ребенка может наблюдаться чувство душевной апатии — будьте готовы прийти на помощь и успокоить. К сожалению, эпизоды гипогликемии — неотъемлемая часть жизни с диабетом (а иногда, они даже встречаются у совершенно здоровых людей). Именно поэтому, дети должны с самого малого возраста уметь оказать себе необходимую помощь. Ваша задача — научить ребенка справляться с состоянием гипогликемии и сохранять спокойствие.

Важно помнить о том, что основная задача при купировании гипогликемии — вернуть уровень сахара в целевой диапазон, т. е. поднять его до нормального значения. Для этого можно:

  • съесть таблетки глюкозы
  • съесть конфеты (например, леденцы)
  • выпить фруктовый сок
  • выпить стакан сладкого напитка
  • использовать набор глюкагона в случае его доступности (только для лечения тяжелых эпизодов гипогликемии)
  • в случае, если ребенок потерял сознание, вызовите скорую

Через 15–20 минут после выполнения вышеперечисленных действий необходимо измерить уровень сахара в крови, чтобы убедиться, что показатели вернулись в целевой диапазон. Гипогликемия может вызывать чувство беспокойства, и, соответственно, потребуется некоторое время, чтобы прийти в себя. Дайте ребенку возможность сесть, сделать несколько глубоких вдохов-выдохов и расслабиться.

Способы лечения гипогликемии у ребенка необходимо обсудить с со своим лечащим врачом — каждый организм уникален, поэтому необходимо определить, какой метод будет наиболее эффективным в вашем случае.

Ночная гипогликемия

Контроль уровня сахара в крови — круглосуточная задача. Даже когда ребенок находится в состоянии сна, его организм работает, а уровень сахара в крови может снижаться под воздействием множества факторов, в числе которых:

  • вечерний прием пищи (количество съеденных углеводов)
  • интенсивность физической нагрузки
  • доза инсулина перед сном
  • тип инсулина

Многих родителей вышеперечисленные факторы побуждают сделать выбор в пользу приобретения системы непрерывного мониторинга глюкозы для использования в сочетании с инсулиновой помпой, например, MiniMed Paradigm Veo и, соответственно, осуществления постоянного контроля диабета у ребенка. Система НМГ исключает необходимость выполнения регулярных измерений уровня сахара в крови в ночное время — как только уровень глюкозы в крови ребенка падает, система самостоятельно уведомит об этом.

Поскольку сенсор системы НМГ выполняет мониторинг показателей в круглосуточном режиме, у Вас будет возможность получить полную информацию о том, как изменяется уровень сахара в крови ребенка в течение сна. Такие данные могут быть очень полезны при оценке эффективности лечения диабета у ребенка.

Система НМГ может использоваться в любом возрасте, начиная с 2 лет. В случае возникновения дополнительных вопросов свяжитесь со специалистами команды Medtronic MiniMed.

Полная готовность

Наблюдение за ребенком, переживающим состояние гипогликемии, — не самая приятная картина. Тем не менее, не стоит забывать, что полностью избежать гипогликемии невозможно, а ее появление — не повод винить себя. Эпизоды гипогликемии рано или поздно переживают все больные диабетом. Вооружившись информацией о том, как распознать симптомы гипогликемии и как купировать ее, теперь только нужно запастись всем необходимым: в Вашем доме обязательно должны быть таблетки глюкозы, сладкие напитки и продукты с быстродействующими углеводами. Также позаботьтесь о том, чтобы взрослые, которые осуществляют наблюдение за ребенком, и его воспитатели/учителя, знали, когда и как лечить гипогликемию и обладали всем необходимым для этого.

Диабет у детей требует выработки особой системы поддержки для ребенка, вне зависимости от его возраста. Например, будет совсем нелишним уведомить взрослых, окружающих ребенка, об имеющемся заболевании. Осведомление воспитателей или учителей ребенка о диабете позволит им лучше понимать, как распознать симптомы приближающегося эпизода гипогликемии / гипергликемии и как купировать его.

Контент данного сайта носит исключительно информационный характер и не может заменять профессиональную консультацию врача, постановку диагноза и лечение в любой степени. Все истории пациентов, размещенные на этом сайте, — это индивидуальный опыт каждого из них. Лечение может различаться от случая к случаю. Всегда консультируйтесь с Вашим лечащим врачом по поводу диагноза и лечения, а также удостоверяйтесь в том, что Вы правильно поняли его инструкции и следуете им.

©2017 Medtronic International Trading Sarl. Все права защищены. Контент сайта не может быть использован без разрешения компании Medtronic. MiniMed, Bolus Wizard, SMART GUARD, Enlite и Carelink являются зарегистрированными торговыми марками Medtronic, Inc.

Гипогликемия: причины и профилактика

Поделиться:

Гипогликемия — довольно-таки узкая тема, касающаяся сахарного диабета. Однако сахарный диабет полностью осветить в одной статье все равно нереально. Поэтому сегодня я расскажу об одном из его серьезных последствий, возникающем из-за нехватки в организме глюкозы. Гипогликемическое состояние развивается молниеносно, приводит к тяжелым нарушениям в работе мозга и потенциально смертельно.

Физиология явления

Вначале скучное и сухое определение. Гипогликемия — это обменно-эндокринный синдром, возникающий при снижении уровня глюкозы в плазме не менее чем на 0,5 ммоль/л от нижней границы нормы и сопровождающийся симптомами нарушения работы центральной нервной системы. Напомню — норма 3,5–5,5 ммоль/л.

Дело в том, что мозг — это высокоэнергопотребляющий орган (особенно его серое вещество), можно сказать — транжира. Да-да, по сравнению с другими органами он потребляет немереное количество энергии и при этом живет в изоляции (черепной коробке).

Это значит, что любое голодание, будь то кислородное или глюкозное, в течение нескольких минут может привести к смерти органа. А то, что мозг проживает в черепной коробке, неспособной увеличиваться даже при отеке клеток, еще более усугубляет проблему.

Здесь я должен пояснить, что любое повреждение тканей ведет к отеку: укусите себя за палец, и он отечет, но спустя пару-тройку дней (или даже часов) отек сойдет и палец вернет себе прежний вид и функциональность, а вот отекшие мозги, увеличившись в размере, упрутся в стенки темницы (черепа) и начнут утекать туда, где есть свободное пространство. Сожмутся сосуды, прекратится питание, усилится повреждение нервных клеток, мозги еще больше отекут и проследуют в большое затылочное отверстие. Первыми пострадают нейроны продолговатого мозга, в котором находятся древнейшие центры дыхания и контроля сердечно-сосудистой системы, и это добьет организм окончательно.

И прошу вас не думать, что мозги отекают только от удара об стену, — они отекают от любого повреждающего фактора, в том числе и от недостатка кислорода, глюкозы и других субстратов, приводящих к повреждению клеток.

Причины гипогликемии

Несомненно, такому состоянию наиболее подвержены пациенты, страдающие сахарным диабетом, например вследствие передозировки инсулина, ошибки в методике его введения (введение инсулина без предварительного взбалтывания во флаконе, введение препарата в места, где может произойти быстрое всасывание препарата). Некоторые ведь умудряются (видимо, подумав, что почему-то не вставило) совместно с подкожным введением ширнуть инсулин еще и в вену.

Читайте также:
Диагноз: диабет

Кстати, вполне возможно развитие гипогликемического состояния после самого первого введения инсулина. Ведь не всегда можно предугадать ответ организма на обычную дозу препарата.

Также выделяют причины гипогликемии, не связанные с сахарным диабетом: опухоли, продуцирующие инсулин, надпочечниковая недостаточность, почечная и печеночная недостаточность. Алкоголь, β-блокаторы, сульфаниламиды тоже способны понизить уровень глюкозы…

Не буду перечислять все причины, хватит и частых. Но думаю, вы поняли, что это состояние не так уж и редкое. Даже вполне здоровые люди могут испытать его на себе. Иногда к нам привозят пациентов в алкогольной коме с низким сахаром, особенно часто это бывает в холодный период, когда мышцы в последней попытке спасти организм начинают сокращаться, согревая тело, но усиленно потребляя глюкозу.

Совсем недавно в мою смену поступила пациентка в поверхностной коме, с запредельно низкой глюкозой крови (1,5 ммоль/л). Сколько она пролежала дома в таком состоянии, неизвестно, ее родные в это время потребляли суррогаты алкоголя. Введение больших доз глюкозы привело к положительному результату, женщина очнулась, но отекший от повреждения мозг включился с нарушениями поведения, она рычала, кричала, рвалась. Впоследствии мыслительные процессы у нее восстановились. Однако частая гипогликемия рано или поздно приведет к необратимым повреждениям нейронов головного мозга, что клинически проявится снижением интеллекта.

Кто-то спросит: а как же печень и запасы гликогена в ней? Хороший вопрос. Скажу больше — не только печень способна поддерживать некоторое время жизнедеятельность нервной клетки, есть другие системы и биохимические реакции (гликогенолиз, глюконеогенез, протеолиз, липолиз). Однако эти резервы не бесконечны и, кроме того, достаточно затратны для организма, а мозг хочет кушать здесь и сейчас. И он как орган высшего происхождения не желает ждать пару часов, пока «курицу поймают, ощиплют и сварят». Мозг, как истеричная женщина, тут же теряет сознание и выдает судороги, причем не театральные, а самые настоящие. Ему плохо, и он быстро умирает…

Как это проявляется

Я хочу, чтобы вы знали, как внешне выглядит человек с гипогликемией, тем более что иногда такие люди сами не замечают своего состояния, доводя себя до предела.

Итак, в состоянии гипогликемии человек становится безучастным к окружающему, вялым, сонливым. У него появляется чувство голода, головная боль, головокружение, в глазах туман, «плавают мушки», изображения «двоятся».

Если вовремя не помочь, больной теряет сознание, при этом сжимаются челюсти и начинаются судороги по всему телу. Мышечные сокращения также требуют энергии, что еще более усугубляет ситуацию.

Сердце бьется ускоренно, повышается артериальное давление. Тем, кто переживает гипогликемию во сне, снятся кошмары.

У пациента, страдающего сахарным диабетом, вышеперечисленные симптомы должны безоговорочно наводить на мысль о гипогликемии.

Как предотвратить это состояние?

Подавляющее большинство больных, страдающих сахарным диабетом, в моих советах не нуждаются, но все же изложу общие рекомендации.

  • Больным, склонным к развитию гипогликемического состояния, следует принимать пищу 6 раз в сутки. Рекомендуется перекусить перед сном для предупреждения гипогликемии в ночное время.
  • При появлении первых признаков гипогликемии достаточно выпить стакан молока и определить уровень гликемии при помощи глюкометра (благо сейчас с этим проблем нет).
  • Если уровень сахара в крови менее 3,3 ммоль/л, употребить 10 г глюкозы, например в виде 100 мл апельсинового сока и нескольких крекеров. Вообще у каждого пациента должны быть «за пазухой» спрятаны кусочек сахара или конфета и документ, удостоверяющий, что его владелец страдает диабетом.
  • На случай тяжелой гипогликемии больные должны иметь при себе глюкагон — физиологический антагонист инсулина, а родные должны уметь его вводить в дозе 1 мг подкожно (вот только не знаю, видел ли кто-нибудь этот препарат воочию).
Читайте также  Массажные ванночки для ног польза

Понятно, что если пациент в коме, то не стоит ему в рот заталкивать сладости, еще не хватает устроить аспирацию инородным телом. Вызывайте скорую помощь. Если есть умение и возможность — в ожидании приезда «скорой» колите пострадавшему глюкозу в вену. Даже если у него не гипо- а гипергликемия, совсем уж вы ему не навредите — в больнице с высокими сахарами разберутся запросто. А вот если упустите время при гипогликемии, то вполне возможны необратимые изменения.

Будьте здоровы! И не забывайте, что во все времена дешевле предупредить болезни, чем их вылечить.

Товары по теме: [product](глюкометр), [product](инсулин)

Гипогликемии у новорожденных: обзор литературы и описание клинического случая

Полный текст:

  • Статья
  • Об авторах
  • Дополнительные файлы
  • Cited By

Аннотация

Гипогликемии в периоде новорожденности являются одной из актуальных проблем детской эндокринологии. Основные факторы, приводящие к нарушению гомеостаза углеводов, в целом известны, однако вопросы неонатальных гипогликемий продолжают активно изучаться. В последние годы исследуется влияние низкого уровня глюкозы крови на нейроны головного мозга, дискутируются вопросы мониторинга гликемии в первые дни жизни, обсуждается тактика ведения новорожденных с гипогликемическим синдромом.

Ключевые слова

Для цитирования:

Таранушенко Т.Е., Киселева Н.Г., Лазарева О.В., Калюжная И.И. Гипогликемии у новорожденных: обзор литературы и описание клинического случая. Проблемы Эндокринологии. 2019;65(4):251-262. https://doi.org/10.14341/probl8336

For citation:

Taranushenko T.E., Kiseleva N.G., Lazareva O.V., Kalygnaja I.I. Hypoglycemia in neonates: a review of the literature and a case report. Problems of Endocrinology. 2019;65(4):251-262. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl8336

Введение

Глюкоза является основным источником энергии для центральной нервной системы (ЦНС) уже с периода внутриутробного развития. Примерно 90% глюкозы, циркулирующей в крови плода, участвует в окислительных биохимических реакциях в ткани мозга. Депонирование углеводов в ЦНС отсутствует, в связи с чем важным условием нормального церебрального энергетического метаболизма является регулярный транспорт глюкозы в нервную ткань. Ферментативные системы глюконеогенеза и гликогенолиза в эмбриональном периоде неактивны, поэтому энергетическая потребность плода обеспечивается глюкозой, поступающей от матери трансплацентарно по градиенту концентрации со скоростью 4–6 мг/кг/мин (7 г/кг/сут). Гликемия плода составляет 60–80% от концентрации глюкозы в крови беременной женщины [1–3].

После рождения нормогликемия обеспечивается энтеральным потреблением углеводов (лактоза грудного молока) и собственной эндогенной продукцией глюкозы (печеночный глюконеогенез, гликогенолиз). Следует отметить, что даже у здоровых доношенных новорожденных биохимические пути синтеза глюкозы активизируются в течение первых 2–3 дней жизни и продолжают формироваться на протяжении последующих нескольких недель (физиологическая незрелость гомеостаза углеводов). По данным литературы, половина здоровых новорожденных в первые 8–12 ч после рождения не способны удерживать голодовой нормальный уровень глюкозы в плазме [4]. Использование же альтернативных источников энергии (кетоновые тела, аминокислоты, лактат, глицерин, короткоцепочечные жирные кислоты и др.) в неонатальном периоде ограничено в связи с незрелостью ферментативных систем. Кроме того, существует ряд перинатальных факторов, приводящих к пролонгированию гипогликемии. К ним относятся перинатальная асфиксия, сахарный диабет у беременной, недоношенность, задержка внутриутробного развития (ЗВУР), прием некоторых медикаментов и др. В ряде случаев персистирование гипогликемии может быть обусловлено врожденными нарушениями обмена веществ, ферментопатиями или дисфункцией эндокринных желез, так как метаболизм глюкозы осуществляется с участием различных ферментов и регулируется гормонами (инсулин, глюкагон, кортизол, адреналин и др.). Указанные обстоятельства обусловливают высокую частоту встречаемости гипогликемий у новорожденных (1–5 случаев на 1000 живорожденных, не относящихся к группам риска) [4].

Влияние низкого уровня глюкозы на развитие нервной системы детей активно дискутируется. Многочисленные исследования показывают, что гипогликемии в неонатальном периоде приводят к различным неврологическим нарушениям в постнатальной жизни (судорожный синдром, задержка психомоторного развития, сниженные показатели IQ, нарушение когнитивных функций и др.) [3, 5–8]. Это связано с повреждающим действием низкого уровня глюкозы на нейроны головного мозга.

Дефицит глюкозы в ЦНС увеличивает продукцию лактата, способствует развитию тканевого ацидоза, снижению уровня креатинфосфата и АТФ в клетках мозга. Вследствие этого возникают деполяризация мембраны нейрона и тканевые электролитные нарушения – поступление калия в экстрацеллюлярное пространство и внутриклеточное повышение уровня натрия, хлорида и кальция. Указанные изменения приводят к аккумуляции жидкости в нейронах, высвобождению свободных радикалов, активации простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов, развиваются отек нейронов, атрофия глиальных клеток и демиелинизация белого вещества. Спазм сосудов, обусловленный повышенным содержанием внутриклеточного кальция, усугубляет гипоксию ткани мозга, что в конечном итоге приводит к необратимому повреждению мембран клеток и селективной гибели нейронов [1, 3, 5–9].

По мнению ряда авторов, поражение ЦНС при гипогликемии и развитие нейронального некроза обусловлено нарастанием содержания нейромодулятора глутамата с последующей активацией и увеличением количества функциональных NMDA-рецепторов. Сопутствующие изменения в цикле трикарбоновых кислот приводят к нарушению окислительных процессов, нарастанию свободных радикалов, повреждению митохондриальных мембран и ДНК, снижению активности NADH-дегидрогеназы и количества АТФ. Кроме того, гипогликемия повышает чувствительность NMDA-рецепторов к действию глутамата, что в сочетании с нарушением митохондриального метаболизма приводит к активации клеточных фосфолипаз и протеаз и нарушению синаптической передачи. Конечным результатом указанных процессов являются изменение трансмембранных ионных потоков, нарушение процесса ветвления дендритов, активация апоптоза, гибель нейронов и последующее развитие метаболической (гипогликемической) энцефалопатии. Важно, что для развития незрелого мозга решающее значение имеет нормальный уровень активности рецепторов NMDA, поэтому содержание глутамата коррелирует с выраженностью метаболических изменений в ЦНС в зависимости от гестационного возраста [2, 3].

Наиболее неблагоприятные последствия наблюдаются при одновременном воздействии гипогликемии и церебральной гипоксии. Механизмы развития патологических изменений в ЦНС при указанных состояниях практически идентичны, а при сочетании их отмечается синергическое взаимодействие. Анаэробный гликолиз, возникающий при гипоксии, усугубляет дефицит глюкозы в тканях мозга и ускоряет снижение содержания АТФ. Гипогликемия нарушает защитный эффект вазодилатации мозговых кровеносных сосудов, появляющийся при гипоксии в условиях нормального гомеостаза глюкозы. Кроме того, увеличение объемной скорости мозгового кровотока (защитный механизм при гипогликемии) в сочетании с гипоксией может приводить к риску кровоизлияния [3, 5–7, 9].

Согласно данным литературы, при неонатальных гипогликемиях в первую очередь повреждаются нейроны коры, стриарной системы и гиппокампа. В последующем у таких детей нарушаются когнитивные и сенсорные функции, формируются задержка моторного развития и поведенческие дефекты [1, 3, 5–9]. У 35–50% новорожденных с клиническими гипогликемиями и 20% младенцев с асимптомными гипогликемиями в последующем имеются различные неврологические проблемы [3].

По данным S. Chandran и соавт. [1], у новорожденных через 7 дней после гипогликемии при МРТ головного мозга визуализируются гиперинтенсивные сигналы в теменно-затылочной области. Эти изменения сочетаются с повышенным содержанием лактата и свободных жирных кислот в крови и с большой долей вероятности свидетельствуют о влиянии низкого уровня глюкозы на ЦНС.

В литературе представлены результаты изучения катамнеза доношенных детей без гипоксии при рождении, у которых имела место неонатальная гипогликемия. Полученные данные указывают на высокую частоту (до 90–94%) структурных изменений головного мозга (по данным МРТ) у этих пациентов в возрасте 1,5 года (кортикальные поражения, поражения базальных ганглиев и/или таламуса, признаки кровоизлияния в белое вещество, инфаркты в бассейне средней мозговой артерии) [1–3, 5]. У недоношенных детей на втором году жизни обнаружена корреляция между длительностью гипогликемии в неонатальном периоде и последующей патологией ЦНС. Так, младенцы с персистирующей гипогликемией (свыше 5 дней) в последующем имели задержку психомоторного развития, а также более высокую частоту детского церебрального паралича, чем недоношенные с кратковременным аналогичным снижением уровня глюкозы крови или однократным эпизодом тяжелой гипогликемии.

Важно подчеркнуть, что в большинстве случаев неонатальные гипогликемии протекают бессимптомно, даже при существенном снижении уровня глюкозы крови. Вместе с тем несколько когортных исследований, выполненных в разных странах, установили высокую частоту дефицита внимания и малой мозговой дисфункции у детей, имеющих в анамнезе бессимптомные гипогликемии [1, 3, 5]. Ряд авторов указывают на причастность тяжелой неонатальной гипогликемии к развитию судорожного синдрома в раннем детском возрасте [1–3, 5].

Все это определяет актуальность проблемы неонатальных гипогликемий. Цель настоящей публикации – представить обобщенные данные по тактике ведения новорожденных детей с низким содержанием глюкозы крови.

Гипогликемия новорожденного – это снижение концентрации глюкозы в крови 90-го перцентиля).

  • Гестационный возраст >42 нед.
  • Дети, рожденные от матерей, получавших сахароснижающие препараты, блокаторы β-адренорецепторов, инфузии глюкозы во время родов.
  • Новорожденные с полицитемией, сепсисом, шоком, дыхательной недостаточностью (ДН), врожденными пороками сердца (ВПС), гипотермией (в активной фазе болезни).
  • Младенцы на парентеральном питании.
  • Младенцы с возможными клиническими симптомами гипогликемии (AIIMS-NICU-протокол, 2007; Clinical Guidelines index, 2015) [3, 5–7, 10–12].
  • Группы высокого риска по развитию транзиторной гипогликемии (ВОЗ)

    1. Дети от матерей с сахарным диабетом.
    2. Недоношенные.
    3. Новорожденные с ЗВУР.
    4. Новорожденные, перенесшие интранатальную гипоксию.

    Контроль гликемии в группах риска

    Для мониторинга гликемии должны использоваться лабораторные биохимические исследования уровня глюкозы крови.

    NB! Все новорожденные из групп риска подлежат скринингу уровня глюкозы крови сразу после рождения.

    NB! Наибольшая вероятность гипогликемии у новорожденных из групп риска существует в первые 24 ч после рождения, но может сохраняться в течение 48–72 ч (табл. 2).

    Таблица 2. Частота и продолжительность контроля гликемии у новорожденных из групп риска

    Возраст/период ожидаемого развития гипогликемии

    Сахарный диабет у матери (любого типа, в том числе гестационный диабет)