Гипертрофия у ребенка

Гипотрофия у детей

Гипотрофия у детей – хроническое нарушение питания, сопровождающееся недостаточным приростом массы тела ребенка по отношению к его росту и возрасту. Гипотрофия у детей выражается отставанием ребенка в весе, задержкой в росте, отставанием в психомоторном развитии, недоразвитием подкожно-жирового слоя, снижением тургора кожных покровов. Диагностика гипотрофии у детей основывается на данных осмотра и анализа антропометрических показателей физического развития ребенка. Лечение гипотрофии у детей предусматривает изменение режима, рациона и калорийности питания ребенка и кормящей матери; при необходимости – парентеральную коррекцию метаболических нарушений.

  • Причины гипотрофии у детей
  • Классификация гипотрофии у детей
  • Симптомы гипотрофии у детей
  • Диагностика гипотрофии у детей
  • Лечение гипотрофии у детей
  • Прогноз и профилактика гипотрофии у детей
  • Цены на лечение

Общие сведения

Гипотрофия у детей – дефицит массы тела, обусловленный нарушением усвоения или недостаточным поступлением питательных веществ в организм ребенка. В педиатрии гипотрофия, паратрофия и гипостатура рассматриваются как самостоятельные виды хронического расстройства питания у детей – дистрофии. Гипотрофия является наиболее распространенным и значимым вариантом дистрофии, которому особенно подвержены дети первых 3-х лет жизни. Распространенность гипотрофии у детей в различных странах мира, в зависимости от уровня их социально-экономического развития, колеблется от 2-7 до 30 %.

О гипотрофии у ребенка говорят при отставании массы тела более чем на 10% по сравнению с возрастной нормой. Гипотрофия у детей сопровождается серьезными нарушениями обменных процессов, снижением иммунитета, отставанием психомоторного и речевого развития.

Причины гипотрофии у детей

К хроническому расстройству питания могут приводить различные факторы, действующие в пренатальном или постнатальном периоде.

Внутриутробная гипотрофия у детей связана с неблагоприятными условиями, нарушающими нормальное развитие плода. В пренатальном периоде к гипотрофии плода и новорожденного могут приводить патология беременности (токсикоз, гестоз, фетоплацентарная недостаточность, преждевременные роды), соматические заболевания беременной (сахарный диабет, нефропатии, пиелонефрит, пороки сердца, гипертония и др.), нервные стрессы, вредные привычки, недостаточное питание женщины, производственные и экологические вредности, внутриутробное инфицирование и гипоксия плода.

Внеутробная гипотрофия у детей раннего возраста может быть обусловлена эндогенными и экзогенными причинами. К причинам эндогенного порядка относятся хромосомные аномалии и врожденные пороки развития, ферментопатии (целиакия, дисахаридазная лактазная недостаточность, синдром мальабсорбции и др.), состояния иммунодефицита, аномалии конституции (диатезы).

Экзогенные факторы, приводящие к гипотрофии у детей, делятся на алиментарные, инфекционные и социальные. Алиментарные влияния связаны с белково-энергетическим дефицитом вследствие недостаточного или несбалансированного питания. Гипотрофия у ребенка может являться следствием постоянного недокармливания, связанного с затруднением сосания при неправильной форме сосков у матери (плоские или втянутые соски), гипогалактией, недостаточным количеством молочной смеси, обильным срыгиванием, качественно неполноценным питанием (дефицитом микроэлементов), плохим питанием кормящей матери и пр. К этой же группе причин следует отнести заболевания самого новорожденного, не позволяющие ему активно сосать и получать необходимое количество пищи: расщелины губы и неба (заячья губа, волчья пасть), врожденные пороки сердца, родовые травмы, перинатальные энцефалопатии, пилоростеноз, ДЦП, алкогольный синдром плода и пр.

К развитию приобретенной гипотрофии склонны дети, болеющие частыми ОРВИ, кишечными инфекциями, пневмонией, туберкулезом и др. Важная роль в возникновении гипотрофии у детей принадлежит неблагоприятным санитарно-гигиеническим условиям – плохому уходу за ребенком, недостаточному пребыванию на свежем воздухе, редким купаниям, недостаточному сну.

Классификация гипотрофии у детей

Таким образом, по времени возникновения различают внутриутробную (пренатальную, врожденную), постнатальную (приобретенную) и смешанную гипотрофию у детей. В основе развития врожденной гипотрофии лежит нарушение маточно-плацентарного кровообращения, гипоксия плода и, как следствие, нарушение трофических процессов, приводящих к задержке внутриутробного развития. В патогенезе приобретенной гипотрофии у детей ведущая роль принадлежит белково-энергетическому дефициту вследствие недостаточного питания, нарушения процессов переваривания пищи или всасывания питательных веществ. При этом энергетические затраты растущего организма не компенсируются пищей, поступающей извне. При смешанной форме гипотрофии у детей к неблагоприятным факторам, действовавшим во внутриутробном периоде, после рождения присоединяются алиментарные, инфекционные или социальные воздействия.

По выраженности дефицита массы тела у детей различают гипотрофию I (легкой), II (средней) и III (тяжелой) степени. О гипотрофии I степени говорят при отставании ребенка в весе на 10-20% от возрастной нормы при нормальном росте. Гипотрофия II степени у детей характеризуется снижением веса на 20-30% и отставанием роста на 2-3 см. При гипотрофии III степени дефицит массы тела превышает 30 % от долженствующей по возрасту, имеется значительное отставание в росте.

В течении гипотрофии у детей выделяют начальный период, этапы прогрессирования, стабилизации и реконвалесценции.

Симптомы гипотрофии у детей

При гипотрофии I степени состояние детей удовлетворительное; нервно-психическое развитие соответствует возрасту; может иметь место умеренное снижение аппетита. При внимательном осмотре обнаруживается бледность кожных покровов, снижение тургора тканей, истончение толщины подкожно-жирового слоя на животе.

Гипотрофия II степени у детей сопровождается нарушением активности ребенка (возбуждением или вялостью, отставанием моторного развития), плохим аппетитом. Кожные покровы бледные, шелушащиеся, дряблые. Отмечается снижение мышечного тонуса, эластичности и тургора тканей. Кожа легко собирается в складки, которые затем плохо расправляются. Подкожно-жировой слой исчезает на животе, туловище и конечностях; на лице – сохранен. У детей часто обнаруживается одышка, артериальная гипотония и тахикардия. Дети с гипотрофией II степени часто страдают интеркуррентными заболеваниями — отитом, пневмонией, пиелонефритом.

Гипотрофия III степени у детей характеризуется резким истощением: подкожно-жировой слой атрофируется на всем туловище и на лице. Ребенок вял, адинамичен; практически не реагирует на раздражители (звук, свет, боль); резко отстает в росте и нервно-психическом развитии. Кожные покровы бледно-серого цвета, слизистые оболочки сухие и бледные; мышца атрофичны, тургор тканей полностью утрачен. Истощение и обезвоживание приводят к западению глазных яблок и родничка, заострению черт лица, образованию трещин в углах рта, нарушению терморегуляции. Дети склонны к срыгиванию, рвоте, поносам, урежению мочеиспускания. У детей с гипотрофией III степени часто отмечаются конъюнктивиты, кандидозный стоматит (молочница), глоссит, алопеция, ателектазы в легких, застойные пневмонии, рахит, анемии. В терминальной стадии гипотрофии у детей развивается гипотермия, брадикардия, гипогликемия.

Диагностика гипотрофии у детей

Внутриутробная гипотрофия плода, как правило, выявляется при УЗИ-скрининге беременных. В процессе акушерского УЗИ определяются размеры головки, длина и предполагаемая масса плода. При задержке внутриутробного развития плода акушер-гинеколог направляет беременную в стационар для уточнения причин гипотрофии.

У новорожденных детей наличие гипотрофии может выявляться неонатологом сразу после рождения. Приобретенная гипотрофия обнаруживается педиатром в процессе динамического наблюдения ребенка и контроля основных антропометрических показателей. Антропометрия у детей включает оценку параметров физического развития: длины, массы, окружности головы, груди, плеча, живота, бедра, толщины кожно-жировых складок.

При выявлении гипотрофии проводится углубленное обследование детей для уточнения возможных причин ее развития. С этой целью организуются консультации детских специалистов (детского невролога, детского кардиолога, детского гастроэнтеролога, инфекциониста, генетика) и диагностические исследования (УЗИ брюшной полости, ЭКГ, ЭхоКГ, ЭЭГ, исследование копрограммы и кала на дисбактериоз, биохимическое исследование крови и пр.).

Лечение гипотрофии у детей

Лечение постнатальной гипотрофии I степени у детей проводится амбулаторно, гипотрофии II и III степени — в условиях стационара. Основные мероприятия включают устранение причин нарушения питания, диетотерапию, организацию правильного ухода, коррекцию метаболических нарушений.

Диетотерапия при гипотрофии у детей реализуется в 2 этапа: уточнение переносимости пищи (от 3-4 до 10-12 дней) и постепенное увеличение объема и калорийности пищи до физиологической возрастной нормы. Реализация диетотерапии при гипотрофии у детей базируется на дробном частом кормлении ребенка, еженедельном расчете пищевой нагрузки, регулярном контроле и коррекции лечения. Кормлением детей с ослабленным сосательным или глотательным рефлексами проводится через зонд.

Медикаментозная терапия при гипотрофии у детей включает назначение ферментов, витаминов, адаптогенов, анаболических гормонов. При гипотрофии тяжелой степени детям производится внутривенное введение белковых гидролизатов, глюкозы, солевых растворов, витаминов. При гипотрофии у детей полезны массаж с элементами ЛФК, УФО.

Прогноз и профилактика гипотрофии у детей

При своевременном лечении гипотрофии I и II степени прогноз для жизни детей благоприятный; при гипотрофии III степени смертность достигает 30-50%. Для предупреждения прогрессирования гипотрофии и возможных осложнений, дети должны еженедельно осматриваться педиатром с проведением антропометрии и коррекции питания.

Профилактика пренатальной гипотрофии плода должна включать соблюдение режима дня и питания будущей мамы, коррекцию патологии беременности, исключение воздействия на плод различных неблагоприятных факторов. После рождения ребенка важное значение приобретает качество питания кормящей матери, своевременное введение прикормов, контроль динамики нарастания массы тела ребенка, организация рационального ухода за новорожденным, устранение сопутствующих заболеваний у детей.

Гипотрофия у ребенка

Что такое Гипотрофия у ребенка —

Гипотрофия — это детская патология, которая может носить врожденный или приобретенный характер, проявляется как большой недостаток веса.

Приобретенная форма гипотрофии говорит о неправильном рационе малыша, о нехватке каких-либо веществ. После рождения в некоторых случаях грудничок начинает терять жировую прослойку, мышечный скелет слабый, рост замедленный. При сложной форме заболевания детский организм практически не сопротивляется возбудителям инфекционных заболеваний, постепенно происходят физиологические нарушения организма.

Гипотрофия может завершиться летальным исходом. Это происходит по причине недостаточности питания, потому организм открыт для воздействия большинства опасных внешних факторов.

Врожденная форма гипотрофии появляется у ребенка в процессе роста. Среди причин болезни беременной женщины, внутриутробная гипоксия, наследственность, инфекционные болезни плода.

Гипотрофия и вторичные инфекции

Как было отмечено выше, при гипотрофии ребенку тяжело справляться с инфекциями. Грипп, который не представляет опасности для здоровых детей, у ребенка с гипотрофией протекает в осложненных формах, течение затянувшееся. Часты осложнения: латентный мастоидит, отит, бронхопневмония.

Инфекции, вызванные патогенными коли-бактериями, приводят к гипотрофии и – в большинстве случаев – к коли-сепсису. Часто бывают долго длящиеся кожные инфекции, которые вызваны гноеродными бактериями. Гипотрофию усиливает и интерстициальная плазмоцеллюлярная пневмония, которая бывает в виде внутрибольничной эндемии. Она представляет опасность не только для детей с гипотрофией, но и для недоношенных малышей.

Инфекции, которые присоединяются к гипотрофии, скорее приводят к смертельному исходу при любой форме заболевания. Причина в том, что процесс гипотрофии ускоряется, а также инфекционные болезни начинают протекать очень неблагоприятно. В странах третьего мира высокая смертность у детей с классическими инфекциями вызвана именно частой гипотрофией. К примеру, от кори в развивающихся странах умирает в 2-3 раза больше малышей, чем в развитых странах.

Что провоцирует / Причины Гипотрофии у ребенка:

Выяснение причины гипотрофии у ребенка важно для назначения адекватного лечения. Проводят обследование. Бывают случаи, когда у ребенка сразу несколько болезней, и тогда они стремительно ухудшают состояние малыша.

Общие причины развития гипотрофии:

  • органические заболевания
  • неправильно построенный рацион
  • недостаток питания
  • особенности строения тела малыша
  • понос, который держится на протяжении долгого времени и может протекать с расстройствами ЖКТ и мальабсорбцией
  • преждевременные роды
  • частые или хронические заболевания инфекциями
  • плохое качество кормления новорожденного
  • экологические факторы

Патогенез (что происходит?) во время Гипотрофии у ребенка:

Какая бы ни была причина гипотрофии, это заболевание всегда связано с частичным голоданием. Если не принимать мер для прекращения гипотрофии, патофизиологические изменения прогрессируют. При тяжелых формах болезни организм становится неспособным поддерживать и регулировать физиологические постоянные: снижаются клиренсы, замедляется кровообращение, снижается основной обмен веществ.

У малышей с диагнозом «гипотрофия» организм перегревается и чрезмерно остывает по причине нарушения функционирования многих систем в организме. У детей с рассматриваемым диагнозом фиксируют подверженность гипотермии. При нормальных температурах тело здорового ребенка поддерживает стандартную температуру, а ребенок с гипотрофией остывает всего за несколько часов.

Дети с гипотрофией быстро охлаждаются по причине повышенной отдачи тепла (увеличивается отношение поверхности тела к весу, пропадает жировая прослойка) и по причине недостаточности химической терморегуляции. Для жизни малыша также опасна подверженность гипогликемии. Даже 2-3 часа голодания могут привести к резко выраженной гипогликемии.

Но способность переносить гипогликемию у малышей с гипотрофией очень высокая. Признаки признаки выраженной гипогликемии появляются только тогда, когда содержание сахара в крови становится очень низким. Особенность гипогликемии при гипотрофии заключается в редкости судорог.

Читайте также  Сколько дней идут выделения после кесарева сечения

Перед припадком бывает бледность, иногда нистагм. Дальше на 20-40 секунд прекращается дыхание, замедляется пульс. После апноэ ребенок делает 2-4 судорожных вдоха. Если не оказать помощь, ребенок умрет из-за паралича дыхательной мускулатуры. Ребенку в случае припадка нужно сделать инъекцию глюкозы, тогда состояние быстро нормализируется.

Конечные причины нарушения физиологических функций при гипотрофии на сегодня до конца не выяснены. Предполагают, что потеря соматической стабильности возникает по причине нарушений функций желез внутренней секреции. Точно установлен факт, что при голодании уменьшается вес гипофиза, щитовидной железы, надпочечников и половых желез. Инъекция экстракта гипофиза нормальных животных гипотрофированным вызывает быстрое повышение веса тех желез, которые регулируются гипофизарными тройными гормонами. Потому предполагают, что в претерминальной фазе длительного частичного голодания имеет место как бы состояние псевдогипофизектомии.

Симптомы Гипотрофии у ребенка:

Приобретенная гипотрофия у ребенка характеризуется такими симптомами:

  • ненормально маленький вес тела
  • дефицит подкожной клетчатки
  • потеря активности в отличие от недавнего времени
  • пониженный тургор подкожной жировой прослойки
  • сухость кожи и явный недостаток влаги на слизистых оболочках
  • изменения лица и тела ребенка
  • визуально голова кажется больше остального тела
  • стягивание кожи и образование на ней морщин
  • уменьшение мышечной массы
  • на теле «прорисовываются» косточки

Недостаточность веса бывает трех степеней: первой, второй, третьей. Изменения при первой степени видны в первую очередь на животе. Заметно снижается мышечный тонус. Отмечается бледность кожи. Под глазками появляются большие синяки, кроме того, кожа очень сохнет и теряет эластичность. При первой степени гипотрофии вес ребенка отстает от нормы на 15-20%, рост в норме, развитие в норме. Ребенок может капризничать, быть излишне раздражительным, плохо спит. Может быть частое срыгивание и анемия.

При второй степени полностью отсутствует жир под кожей на животике, руках и ногах, но на щечках он еще есть. Кожа становится сероватой, дряблой, со складками. В уголках рта появляются трещины, развивается хрупкость ногтей и ломкость волос, а также их выпадение. Груднички становятся не просто раздражительными, а постоянно плачущими. Наблюдается отставание в развитии. Наблюдаются такие симптомы как анемия, понс (не во всех случаях). Снижение веса – до 30%.

Третья степень гипотрофии у ребенка самая тяжелая. По всему телу нет жировой прослойки. Кожа бледная и сухая, на сгибах могут быть трещины. Вес потерян более чем на 30%. Может наблюдаться вздутие живота.

Диагностика Гипотрофии у ребенка:

Диагностируют гипотрофию согласно таким критериям:

  • индекс упитанности Чулицкой
  • отставание массы от нормы
  • нарушена ли структура и функционирование внутренних органов

Врачи определяют причину, степень и тяжесть заболевания. Тщательно собирают анамнез, в котором может быть недостаточное питание. Если ребенка кормят нормально, но он не прибавляет в весе с самого рождения, то это может говорить про врожденную форму заболевания. Если же малыш развивался после рождения нормально, а потом перестал прибавлять в весе, у него подозревают инфекционную болезнь.

Если не обнаружены причины в режиме питания и инфекционных болезнях, ищут более редкие обмена веществ, энзимопатии. Отеки почти всегда связаны с недостатком белка в пище, а иногда – с потерей белка организмом.

Лечение Гипотрофии у ребенка:

В комнате, где большую часть дня находится ребенок с гипотрофией, нужно поддерживать температуру 24-27°С. Следует контролировать одежду ребенка при прогулках, а также время нахождения вне квартиры. Если на улице температура ниже 5°С, ребенка с гипотрофией не следует выносить из помещения.

Следует уделять большое внимание гигиене гипотрофиков, потому что у них очень снижен иммунитет. После стула ребенка моют и обрабатывают кожу детским увлажняющим кремом. Тщательно выбирают одежду, обращая внимания на ее состав. К телу не должны прилегать грубые швы. Предпочтение отдают натуральным тканям. В иных случаях у ребенка может быть аллергия и раздражения на коже.

Создавайте ребенку каждый день позитивные эмоции. Чаще играйте с ними. Ребенок должен правильно, сбалансировано и регулярно питаться. Используйте для питания новорожденных материнское молоко или специальные смеси, которые адаптированы для больных деток и малышей с недовесом. Добавьте в рацион витамины и полезные вещества, которые необходимы организму грудничка.

Питание делят на 2 фазы. Организм нужно приучить, что количество углеводов, жиров и белков будет расти. После привыкания организма малыша можно переводить на стандартное детское питание в дозах, соответствующих возрасту здорового ребенка. Не смотря на принятые меры гипотрофия может развиваться, если в ее основе лежит врожденный тяжелый порок или аномальное нарушение обмена веществ.

Прогноз гипотрофии

Прогноз хороший при обычной гипотрофии и адекватном лечении. При тяжелых формах гипотрофии прогноз зависит от того, насколько малыш защищен от вторичных инфекций, в особенности от плазмоцеллюлярной пневмонии, коли-энтерита, повторных банальных инфекций.

Ухудшает прогноз симптоматическая гипогликемия, которая говорит о том, что гипотрофия находится в третьей степени. Шансы выжить у ребенка зависят в этом случае от его возраста. Прогноз хуже при сопутствующих пороках развития. Улучшает прогноз благоприятная среда, в которой ребенок находится после проведения лечения в условиях стационара. После затяжной гипотрофии у грудничков может нарушиться умственное развитие.

Профилактика Гипотрофии у ребенка:

Профилактические меры принимают еще при беременности матери. Беременная женщина должна регулярно и сбалансировано питаться, спать достаточное количество времени и гулять на свежем воздухе.

После рождения ребенка также важно следить за рационом. Он должен содержать продукты с достаточным количеством белков, углеводов и жиров, а также витаминов. Ребенка стараются держать на грудном вскармливании, своевременно вводить в рацион прикорм. Ребенок должен достаточно бывать на свежем воздухе. При подозрении на любое заболевание нужно сразу же обратиться на очную консультацию к педиатру.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гипотрофия у ребенка:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гипотрофии у ребенка, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Гипертрофия у ребенка

    • На заглавную
    Cтатьи. Работа с контентом

    Поиск

    Гипертрофическая кардиомиопатия у детей

    На основании собственного опыта и данных литературы даётся описание генетической природы гипертрофической кардиомиопатии, её клинической картины, результатов инструментальных исследований. Обсуждается лечение. Даны критерии неблагоприятного прогноза.

    Hypertrophic cardiomyopathy in children

    Based on our experience and the literature describes the genetic nature of hypertrophic cardiomyopathy, its clinical presentation, results of instrumental studies. It is discuss the treatment. Some criteria of poor prognosis were held.

    Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – структурное и функциональное поражение миокарда с увеличением его толщины (массы) с известным или предполагаемым генетическим дефектом белка саркомера кардиомиоцитов, наследуемое аутосомно-доминантно с различными пенетрантностью и экспрессивностью при отсутствии системной гипертензии, болезней накопления, гипотиреоза, атеросклеротического коронаросклероза, пороков клапанов, врождённых пороков сердца и других состояний, которые бы могли объяснить увеличение массы миокарда. Современные возможности лечения ГКМП с длительной поддержкой достаточно высокого качества жизни актуализировали проблемы ранней диагностики и адекватного выбора тактики ведения пациента [1, 2].

    Этиология.ГКМП наследуется по законам Менделя по аутосомно-доминантному типу. Форма заболевания у пробандов и их ближайших родственников совпадают в 60% случаев. Гены, ответственные за заболевание, локализуются на 6 хромосоме (15 генов) и на длинном плече 14 хромосомы [3]. Изменения генов представлены более чем 400 миссенс-мутациями, ответственными за регуляторные, структурные или функциональные характеристики тонких или толстых нитей кардиальных саркомеров (тяжёлая цепь β-миозина, актин, титин, миозин-связывающий протеин С, тропомиозин Т и др.). Само по себе число мутаций и определяет клиническую вариативность ГКМП. Более половины всех генетически идентифицированных случаев ГКМП определяются мутациями 3 генов, определяющих дефекты тяжёлой цепи β-миозина, миозин-связывающего протеина С, кардиального тропонина Т. Другие 13 генов ответственны за нечастые случаи дефектов титина, α-тропомиозина, α-актина, кордиального тропонина I, лёгкой цепи миозина. Но среди людей с клинически и инструментально диагностированной ГКМП и подвергшихся молекулярно-генетическому тестированию, аномалии генов выявлены только в 50-80% случаев [4, 5]. Это значит, что в 20-50% мы имеем дело с ещё не идентифицированными мутациями. Вполне вероятно, что для разных популяций будут характерны свои мутации. Так, высказывается мнение, что для российской популяции может быть характерна миссенс-мутация в гене β-MHC.

    Полиморфизм клинической картины объясняется недостаточно изученным взаимодействием различных генов (мутация MYH7 – выраженная гипертрофия, раннее начало и тяжёлое течение; мутация TNNT2 – умеренная гипертрофия; мутация MYBPC3 – неполная пенетрантность и относительно поздний дебют), пола, внешних факторов.

    Патофизиология. Дефект гена приводит к дискоординации деятельности миофибрилл и с последующим фиброзом и гипертрофией миокарда. Хаотичность клеточной структуры возникает уже в областях без признаков гипертрофии и являющихся аритмогенным субстратом желудочковых тахикардий и фибрилляций. Одновременно утолщается интима интрамуральных коронарных артерий, нарушается транспорт кислорода в утолщенный миокард, возникают ишемия, гибель клеток, склероз. Стенки желудочков утолщаются, но внутренний размер остаётся неизменным или даже уменьшается. Систолическая функция длительное время не изменяется, ригидность миокарда резко повышается, возрастает конечно-диастолическое давление, тормозится возврат крови. Гипертрофированный миокард может сужать выносной тракт ЛЖ. Степень обструкции варьирует в зависимости от толщины межжелудочковой перегородки, расположения митрального кольца, переднесистолического движения створок митрального клапана, интенсивности сокращения миокарда (поэтому противопоказаны препараты дигиталиса). Степень обструкции не коррелирует с риском внезапной смерти. Прогрессия болезни приводит к дилятации желудочков.

    В эксперименте на животных с положительным ГКМП-генотипом, но отрицательным фенотипом показано, что назначение блокаторов кальциевых каналов до развития гипертрофии способно предотвратить заболевание [6]. Такая экспериментальная терапия проводится и у людей, пресимптомных носителей генотипа ГКМП.

    Распространённость ГКМП у детей составляет 3-5: 1 млн, медиана возраста – 7 лет, 1/3 всех случаев диагностируется в возрасте до 1 года. У 25-58% родственников 1 степени выявляются эхографические признаки ГКМП. Частота ГКМП приблизительно одинакова в различных популяциях, хотя в Азии чаще встречаются атипичные варианты ГКМП. Среди детей гендерных различий в частоте ГКМП, но во взрослом состоянии, заболевание чаще выявляется у мужчин. Различия объясняют гормональными факторами, влиянием внешней среды, более яркой симптоматикой или большей степенью обструкции выносного тракта ЛЖ у мужчин. Всё это и обуславливает более частые исследования, приводящие к диагностике ГКМП.

    Клиническая картина. Жалобы могут отсутствовать, и в этих случаях диагностика ГКМП является результатом случайных эхокардиографических исследований. По результатам собственных исследований (84 больных), чаще встречаются указания на обмороки, одышку, чувство перебоев в сердце и др. По результатам суточного мониторирования артериального давления, регистрируется склонность к брадикардии, видимо, за счёт снижения выброса из ЛЖ.

    Одышка – один из самых ранних симптомов и встречается у 90% больных. Одышка обусловлена высокой ригидностью утолщенного миокарда, повышением конечно диастолического давления и переносом давления на малый круг кровообращения.

    Обмороки и предобморочные состояния типичны для ГКМП, особенно для детей и подростков с малым диаметром ЛЖ и желудочковой тахикардией или синдромом слабости синусового узла или дисфункцией синусового узла при суточном мониторинге. В нашей группе пациентов они встречались у 27%, чаще при обструктивной форме ГКМП. Наличие обмороков – показатель высокой вероятности внезапной смерти. Предобморочные состояния, возникающие при резком переходе в вертикальное положение, могут быть обусловлены преходящими предсердной или желудочковой тахиаритмией и рассматриваются как предиктор внезапной смерти.

    Головокружения часто беспокоят детей с ГКМП с высоким градиентом в выносном тракте ЛЖ и усиливаются при физической нагрузке или при гиповолемии (обильное отделение пота при жаре), быстром переходе в вертикальное положение или реакцией Вальсальвы при дефекации. Головокружение может быть при нарушениях ритма со снижением перфузии мозга. Кратковременные эпизоды нарушения ритма проявляются пресинкопами и головокружением, в то время как устойчивые нарушения ритма приводят к обморокам и внезапной смерти.

    Ангинозные боли типичны для детей с ГКМП. При этом нет атеросклеротического коронаросклероза. Симптоматика ишемии миокарда объясняется повышенной потребностью утолщенного миокарда в кислороде, что при нарушении диастолы приводит к субэндокардиальной гипоксии, особенно при физических нагрузках. Чувство перебоев в сердце объясняется преждевременными предсердными или желудочковыми сокращениями, интермиттирующим атрио-вентрикулярным блоком, суправентрикулярной или желудочковой тахикардией. Недиагностированная желудочковая тахикардия – показатель высокого риска внезапной смерти.

    Ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка – признаки сердечной недостаточности при тяжёлых вариантах ГКМП с венозным застоем в лёгких. Застойная сердечная недостаточность у детей встречается всего в 10% случаев (значительно реже, чем у взрослых) и в основном в возрасте до 1 года. Она свойственна пациентам с наиболее выраженным утолщением миокарда. Застойная сердечная недостаточность является результатом двух повреждающих факторов: высокой ригидности миокарда и субэндокардиальной ишемии.

    Верхушечный толчок разлитой, приподнимающий, смещён влево. Типичен двойной толчок, верхняя часть которого образована усиленным сокращением левого предсердия. Самым типичным для ГКМП является тройной верхушечный толчок, последняя часть которого вызвана изометрическим сокращением желудочка. Но этот вариант встречается крайне редко.

    Венозный югуллярный пульс – выраженная волна «а» на флебограмме: резкое повышение конечно диастолического давления в ЛЖ с повышением давления в малом круге кровообращения и утолщение межжелудочковой перегородки с уменьшением полости правого желудочка, в итоге, с торможением притока к нему.

    Кародитный пульс высокий, быстрый и короткий, что объясняется высокой скоростью потока крови через суженный выносной тракт ЛЖ. В ряде случаев каротидный пульс предстаёт как последовательная двойная пульсация сонной артерии: 1 пик – как описано ранее, 2-ой – невысокий подъём артерии в поздней систоле после падения градиента.

    Аускультативно I тон не изменён, II — обычно расщеплён, при очень высоком градиенте – парадоксально. Нередко выслушивается ритм галопа или III тон, но при ГКМП он не имеет такого прогностического значения как при клапанном стенозе аорты. Часто определяется IV тон за счёт форсированной систолы предсердия, преодолевающего сопротивление притоку крови в ЛЖ. Систолический шум выброса ромбовидный (кресчендо-декресчендо) наилучшим образом выслушивается в точке между верхушкой и левым краем грудины, ирраидиирует надгрудинно, но не передаётся на сонные артерии. Интенсивность шума определяется субаортальным градиентом в выносном тракте ЛЖ. Так как степень градиента давления варьирует в зависимости от обструкции, объёма притекающей крови, интенсивность шума непостоянна. Шум уменьшается при увеличении преднагрузки: проба Вальсальвы, проба Мюллера (после форсированного выдоха движение вдоха совершается при закрытых рте и носе (возникает субатмосферное давление в грудной клетке и лёгких = инвертированная проба Вальсальвы), положение на корточках. Градиент увеличивается и шум становится громче при снижении преднагрузки (нитраты, диуретики, в положении стоя) или снижении после нагрузки (вазодилятаторы). Голосистолический шум возникает при переднесистолическом движении митрального клапана и очень высоком градиенте в выносном тракте ЛЖ. У 10% детей с ГКМП выслушивается диастолический шум декресчендо регургитации на аортальном клапане, но при доплерографии минимальная и умеренная аортальная регургитация определяется у 33%.

    Дополнительные исследования. Электрокардиографически чаще всего выявляются признаки гипертрофии ЛЖ, отклонение электрической оси сердца, нарушения проводимости, синусовая брадикардия (33%) с эктопическим предсердным ритмом и расширением предсердия. При мутации аденозинмонофосфат активированном PRKAG2 ГКМП сочетается с врождённым синдромом Вольф-Паркинсон-Уайта и нарушениями проводимости.

    Сравнительно часто встречаются глубокие зубцы Q в прекардиальных отведениях (40%), фибрилляция предсердий (плохой прогностический признак) и аномалии волны Р. Величина зубца Q прямо коррелирует с толщиной миокарда задней стенки ЛЖ (рис. 1).

    Рисунок 1. Электрокардиограмма больного Н. 5 лет с обструктивной формой ГКМП. Отмечается патологически глубокий зубецQ в отведениях I, AVL, V5-V6. Снижен вольтаж зубцаR в отведениях II, III, AVF, V6. Толщина межжелудочковой перегородки по данным ЭХОКГ составляет 1,5 см, задней стенки левого желудочка — 0,7 см.

    ЗубецQ в отведениях II, III, aVFрегистрировался преимущественно у больных с умеренной изолированной гипертрофией миокарда. При тяжёлом прогрессирующем течении ГКМП помимо отведений II, III, aVF зубец Q регистрировался в отведениях V4-V6, при комбинированой гипертрофии миокарда ЛЖ и правого желудочка – в отведениях I, II, aVL, V4-V6. Можно предположить, что патологический зубец Q является не только изолированным признаком гипертрофии межжелудочковой перегородки, но и косвенным признаком особенностей гипертрофии ЛЖ. Типичны изменения процесса реполяризации: снижение амплитуды волны Т (21% обследованных), его выраженная инверсия (61%) вплоть до гигантских отрицательных Т в отведениях V1-V6. Для больных с обструктивной формой ГКМП характерны атриовентрикулярные блокады.

    При холтеровском мониторировании нарушения ритма и проводимости регистрируются значительно чаще, чем при одномоментной записи ЭКГ.

    Существуют большие и малые ЭКГ-критерии ГКМП. Большие критерии включают в себя: 1) изменение волны Q (>40 мсек или 1/3R) по меньшей мере в 2х отведениях и 2) инверсия волны Т (≥3 мм) по меньшей мере в 2х отведениях. Малые: 1) увеличение левого предсердия (Pv1), 2) PR

    Республиканская детская клиническая больница

    г. Симферополь

    г. Симферополь

    Режимы работы:

    Стационар: (круглосуточно)

    Приемное отделение (круглосуточно)

    Консультативно-диагностический центр

    Телефоны

    Приемное отделение

    Колл-центр Справочной службы КДЦ( Консультативно-диагностический центр ):

    Регистратура КДЦ:

    Платные услуги:

    Приемная главврача:

    КДЦ( Консультативно-диагностический центр ):

    • О РДКБ
      • Новости
      • Общая информация
      • Национальный проект
      • Наша история
      • Администрация
      • Документы / Лицензии
      • Противодействие коррупции
      • Сотрудничество
      • Контролирующие органы
      • Страховые компании
      • Книга добрых дел
      • Галерея
      • «Горячие линии» МЗ РК и других ведомств
    • Посетителям
      • Информация для родителей
      • Статьи о здоровье
      • Новости
      • График приема в Минздрав Крыма
    • Специалистам
      • Государственные закупки
      • Детская эндокринологическая служба в Республике Крым
      • Финансово-хозяйственная деятельность
      • информация о выделенных средствах на капитальные ремонты и закупку оборудования
      • Мед. персонал
      • Нормативные документы
      • Вакансии
      • Биоэтика и правовая культура
    • ОТДЕЛЕНИЯ
      • Офтальмологическое микрохирургическое
      • Детское Хирургическое
      • ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ
      • Нефрологическое
      • Психоневрологическое отделение
      • Травматолого — ортопедическое
      • Приемное отделение
      • Соматическое
      • Патологии новорожденных и недоношенных новорожденных
      • Детской онкологии и гематологии с химиотерапией
      • Детское кардиологическое
      • Анестезиологии и реанимации
      • Анестезиологии и реанимации новорожденных
      • Клинико-диагностическая лаборатория
      • Бактериологическая лаборатория
      • Эндоскопическое отделение
      • Отделение функциональной диагностики
    • Консультативно-диагностический центр
      • Эндокринолог
      • Ревматолог
      • Аллерголог-иммунолог
      • Гастроэнтеролог
      • Гематолог
      • Акушер-гинеколог
      • Дерматовенеролог
      • Детский кардиолог
      • Невролог
      • Нейрохирург
      • Нефролог
      • Травматолог-ортопед
      • Оториноларинголог
      • Офтальмолог
      • Педиатр
      • Пульмонолог
      • Сурдолог
      • Детский уролог-андролог
      • Детский хирург
      • Челюстно — лицевой хирург
    • Платные услуги
    • Контакты

    ГИПОТРОФИЯ У ДЕТЕЙ

    • Главная
    • Статьи
    • ГИПОТРОФИЯ У ДЕТЕЙ

    Гипотрофия у детей — хроническое расстройство питания. Гипотрофия является разновидностью дистрофии. Если дистрофия у ребенка протекает с дефицитом массы тела, то она называется гипотрофией, если же дистрофия протекает с избыточной массой тела — то это паратрофия.

    Какие могут быть причины?

    Гипотрофию различают пренатальную (врожденную) и постнатальную (приобретенную). Врожденные гипотрофии развиваются при патологическом течении беременности, различных заболеваниях матери, наличии профессиональных вредностей, курении, употреблении алкоголя в период беременности и др.

    Причины приобретенной гипотрофии делятся на внутренние и внешние.

    Внутренние — обусловленные патологиями организма, нарушающими прием пищи и ее переваривание, всасывание питательных элементов и обмен веществ: врожденные пороки развития, поражения ЦНС, иммунодефицит, эндокринные заболевания, нарушения обмена веществ.

    В группе эндогенных факторов стоит отдельно выделить пищевую аллергию и три наследственных заболевания, которые протекают с синдромом мальабсорбции – одной из частых причин гипотрофии у детей:

    • — муковисцидоз — нарушение работы желез внешней секреции, поражается ЖКТ, система дыхания.
    • — целиакия — непереносимость глютена, изменения в работе кишечника у ребенка начинаются с момента введения в рацион глютенсодержащих продуктов — ячневая крупа, манная, пшеничная каша, ржаная крупа, овсянка.
    • — лактазная недостаточность — нарушается усвояемость молока (недостаток лактазы).

    Внешние — обусловленные неправильными действиями родителей и неблагоприятной окружающей обстановкой:

    • пищевой фактор:недостаточное поступление грудного молока, неправильно выбранная смесь для искусственного вскармливания, позднее введение прикорма, малое количество калорий в прикорме, несбалансированность по белкам, жирам и углеводам;
    • инфекционный фактор:кишечные инфекции, хронические инфекции, частые ОРВИ и другие заболевания;
    • токсический фактор:неблагоприятная экологическая обстановка, прием лекарств, отравления, избыточный прием витаминов, в особенности А и D;
    • социальный фактор:невнимательное отношение родителей к ребенку, недостаток прогулок на свежем воздухе, отсутствие занятий гимнастикой и массажа.

    Как проявляется гипотрофия?

    Гипотрофия I степени — характерно истончение подкожно-жирового слоя на туловище, конечностях, дефицит массы тела по сравнению с нормой составляет 10—20%. Тургор тканей снижен. Рост ребенка соответствует возрасту. В психомоторном развитии ребенок не отстает, но отличается неустойчивым эмоциональным тонусом, повышенной возбудимостью.

    Гипотрофия II степени — подкожно- жировой слой резко истончен на туловище, конечностях, отсутствует на животе, дефицит массы по сравнению с нормой составляет 20— 30%. Имеется отставание в росте, в психомоторном развитии. Ребенок беспокоен, раздражителен или вяло реагирует на окружающее. Кожа бледная, сухая, «мраморная»; тургор тканей дряблый, тонус мышц снижен; аппетит понижен, могут быть рвоты, срыгивания, стул неустойчивый, порой «голодный»- скудный, сухой, обесцвеченный, с неприятным гнилостным запахом, или диспепсический.

    Гипотрофия III степени. Подкожно-жировой слой отсутствует на туловище и конечностях, черты лица заострены. Дефицит массы тела по сравнению с нормой — более 30%. Кожа бледно-серая, сухая, шелушащаяся, кожная складка почти не расправляется (резко нарушена эластичность кожи). Слизистая губ яркая, сухая, в углах рта «заеды». Сухость роговицы. Часто наблюдается гипертонус мышц рук и ног. Дыхание поверхностное, тоны сердца приглушены, артериальная гипотензия. Живот вздут. Стул неустойчив с тенденцией к запору. Мочеиспускание снижено. Дети вялы, безучастны к окружающему. В результате резкого нарушения иммунореактивности развиваются осложнения (отит, пневмония, пиелонефрит, менингит), вялотекущие, малосимптомные.

    Каковы принципы лечения?

    В условиях поликлиники проводится лечение гипотрофии I степени у детей раннего возраста, стационарно — II и III степеней.

    Основные мероприятия направлены на: нормализацию питания; диетотерапию (постепенное увеличение калорийности и объёма потребляемой ребёнком пищи + дробное, частое кормление); соблюдению режима дня; организацию правильного ухода за ребёнком; коррекцию метаболических нарушений; медикаментозную терапию (ферменты, витамины, анаболические гормоны); при наличии тяжёлой формы заболевания назначают внутривенное введение глюкозы, белковых гидролизатов, витаминов, солевых растворов; УФО; массаж с элементами ЛФК.

    При своевременном лечении заболевания I и II степени прогноз благоприятный, а вот при гипотрофии III степени до 50 % случаев отмечается летальный исход!

    В чем заключается профилактика?

    Профилактика гипотрофии у детей предполагает регулярный осмотр у педиатра, постоянную антропометрию и коррекцию питания.
    Во время беременности мама должна:
    соблюдать режим дня; своевременно питаться; своевременно лечить имеющиеся заболевания; исключить все возможные неблагоприятные факторы. соблюдать режим дня; своевременно питаться; своевременно лечить имеющиеся заболевания; исключить все возможные неблагоприятные факторы.
    После рождения ребенка важную роль играют:
    качественное и сбалансированное питание кормящей матери; своевременное и правильное введение прикормов; контроль массы тела; рациональный, грамотный уход за новорождённым; лечение любых, даже спонтанно возникающих сопутствующих заболеваний.

    Услышав такой диагноз, как гипотрофия, родители должны понимать, что ребенку необходима помощь квалифицированного врача, и не откладывать обследование и лечение на будущее. Если вовремя обеспечить ребёнку нормальные условия режима, ухода и питания, быстрое и эффективное лечение возможных инфекций, сопутствующих патологий — тяжёлых форм можно избежать!

    зав. Педиатрическим отделением,
    врач педиатр высшей категории
    Г.Д.Левченко

    Гипотрофия у детей

    Причины возникновения гипотрофии

    Причинами, ведущими к возникновению гипотрофии, служат как внутренние факторы, так и внешние. Принято различать первичную патологию, при которой существует недостаток питания, и вторичную — когда на фоне различных болезней, или других вредных факторов, питательные вещества из принимаемой пищи просто не усваиваются организмом.

    К внутренним факторам относят заболевания различных внутренних органов, участвующих в пищеварении, то есть питательные вещества, под влиянием каких-либо причин, не могут усваиваться организмом. Здесь, к примеру, уместно сказать, что нарушение может быть как на уровне желудочно-кишечного тракта, так и на тканевом и клеточном уровне. При этом возникают различные нарушения обмена в самой клетке. Клеточные запасы энергии постепенно уменьшаются. В случае их полного истощения начинается естественный процесс отмирания клеток.

    Симптомы гипотрофии у детей

    При гипотрофии I степени состояние детей удовлетворительное; нервно-психическое развитие соответствует возрасту; может иметь место умеренное снижение аппетита. При внимательном осмотре обнаруживается бледность кожных покровов, снижение тургора тканей, истончение толщины подкожно-жирового слоя на животе. Гипотрофия II степени у детей сопровождается нарушением активности ребенка (возбуждением или вялостью, отставанием моторного развития), плохим аппетитом. Кожные покровы бледные, шелушащиеся, дряблые. Отмечается снижение мышечного тонуса, эластичности и тургора тканей. Кожа легко собирается в складки, которые затем плохо расправляются. Подкожно-жировой слой исчезает на животе, туловище и конечностях; на лице — сохранен. У детей часто обнаруживается одышка, артериальная гипотония и тахикардия. Дети с гипотрофией II степени часто страдают интеркуррентными заболеваниями — отитом, пневмонией, пиелонефритом. Гипотрофия III степени у детей характеризуется резким истощением: подкожно-жировой слой атрофируется на всем туловище и на лице. Ребенок вял, адинамичен; практически не реагирует на раздражители (звук, свет, боль); резко отстает в росте и нервно-психическом развитии. Кожные покровы бледно-серого цвета, слизистые оболочки сухие и бледные; мышца атрофичны, тургор тканей полностью утрачен. Истощение и обезвоживание приводят к западению глазных яблок и родничка, заострению черт лица, образованию трещин в углах рта, нарушению терморегуляции. Дети склонны к срыгиванию, рвоте, поносам, урежению мочеиспускания. У детей с гипотрофией III степени часто отмечаются конъюнктивиты, кандидозный стоматит (молочница), глоссит, алопеция, ателектазы в легких, застойные пневмонии, рахит, анемии. В терминальной стадии гипотрофии у детей развивается гипотермия, брадикардия, гипогликемия.

    Лечение гипотрофии у детей

    • Выявление причины гипотрофии, ее устранение
    • Должный уход: режим дня, прогулки (3 часа ежедневно, если на улице ≥5˚), гимнастика и профессиональный массаж, купание в теплых ваннах (38 градусов) в вечернее время
    • Организация правильного питания, сбалансированного по белкам, жирам и углеводам, а также витаминам и микроэлементам (диетотерапия)
    • Медикаментозное лечение

    Лечение врожденной гипотрофии заключается в поддержании у ребенка постоянной температуры тела и налаживании грудного вскармливания.

    Лечение постнатальной гипотрофии I степени у детей проводится амбулаторно, гипотрофии II и III степени — в условиях стационара. Основные мероприятия включают устранение причин нарушения питания, диетотерапию, организацию правильного ухода, коррекцию метаболических нарушений.

    Диетотерапия при гипотрофии у детей реализуется в 2 этапа: уточнение переносимости пищи (от 3-4 до 10-12 дней) и постепенное увеличение объема и калорийности пищи до физиологической возрастной нормы. Реализация диетотерапии при гипотрофии у детей базируется на дробном частом кормлении ребенка, еженедельном расчете пищевой нагрузки, регулярном контроле и коррекции лечения. Кормлением детей с ослабленным сосательным или глотательным рефлексами проводится через зонд.

    Медикаментозная терапия при гипотрофии у детей включает назначение ферментов, витаминов, адаптогенов, анаболических гормонов. При гипотрофии тяжелой степени детям производится внутривенное введение белковых гидролизатов, глюкозы, солевых растворов, витаминов. При гипотрофии у детей полезны массаж с элементами ЛФК, УФО.

    Никакая информация, размещенная на этой или любой другой странице нашего сайта, не может служить заменой личного обращения к специалисту. Информация не должна использоваться для самолечения и приведена только для ознакомления.

    Гипертрофия аденоидов

    Гипертрофия аденоидов (аденоидные вегетации/разрастания, гипертрофия носоглоточной/глоточной миндалины) – это стойкое увеличение носоглоточной миндалины. Может встречаться как изолированно, так и в сочетании с гипертрофией небных миндалин.

    Носоглоточная миндалина (аденоиды) – скопление лимфоэпителиальной ткани в верхней части носоглотки. Результат ее увеличения называется гипертрофией аденоидов, а при воспалении процесс называют аденоидитом. В сочетании с небными, трубными и язычной миндалинами составляют кольцо Пирогова-Вальдейера, расположенного на входе в верхние дыхательные пути и пищеварительный тракт и выполняющего роль местного иммунного барьера.

    Гипертрофия аденоидов чаще всего наблюдается в возрасте от 2 до 6 лет, но может встречаться и в более позднем возрасте.

    Существует несколько классификаций аденоидов по степени увеличения. Наиболее популярно разделение, основанное на субъективной оценке врачом размера миндалины при осмотре:

    • I степень – просвет хоан перекрыт на 1/3
    • II степень – просвет хоан перекрыт на 1/3–2/3
    • III степень – хоаны закрыты аденоидами полностью.

    Однако недостаточно только оценки размера миндалины, важным критерием является тщательный сбор анамнеза.

    Гипертрофия аденоидов I-II степени в возрасте от 2 до 6 лет зачастую является физиологическим процессом, который связан с тем, что ребенок начинает активно контактировать с окружающим миром и миндалина подвергается постоянной антигенной стимуляции.

    Выраженная (или патологическая) гипертрофия, которая приводит к описанным ниже симптомам, может возникнуть из-за инфекционной или неинфекционной причины. Среди инфекционных выделяют следующие:

    • вирусные (аденовирус, вирус Коксаки, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, вирус простого герпеса, вирус парагриппа, риновирус и др.)
    • бактериальные (Streptococcus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, Neisseria, Mycoplasma pneumoniae, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Prevotella и др.)

    Среди неинфекционных причин выделяют гастроэзофагеальный рефлюкс, аллергию, длительное воздействие сигаретного дыма.

    Симптоматика при гипертрофии возникает из-за увеличения размеров миндалины и/или наличия в ней хронических воспалительных изменений (хронический аденоидит). Хотя эти процессы зачастую связаны (длительное воспаление приводит к гипертрофии), нужно учитывать, что так происходит не всегда. Например, при аденоидных вегетациях I степени могут присутствовать выраженные признаки хронического воспаления, а при вегетациях III степени может вообще не быть клинических проявлений. При физиологической гипертрофии процесс проходит без каких-либо симптомов либо с незначительными проявлениями.

    При выраженной гипертрофии у ребенка затруднено носовое дыхание, в связи с чем он дышит через рот, храпит во время сна, иногда с остановками дыхания (синдром обструктивногоапноэ во сне). Нарушение вентиляции полости носа приводит к слизистым выделениям, частым риносинуситам. Характерно чихание, неприятный запах изо рта. Крупные аденоиды давят на мягкое небо, у детей нарушается фонация и артикуляция, дети гнусавят. Если аденоиды блокируют слуховые трубы, это может проявляться рецидивирующими острыми отитами, снижением слуха, связанным со скоплением в среднем ухе жидкости (экссудативный средний отит). Со временем из-за кислородного голодания ребенок становится вялым и апатичным, раздражительным. Происходит ухудшение памяти, снижение внимания, трудности в обучении. Сон с открытым ртом в течение длительного времени приводит к нарушению развития лицевого скелета. Твердое небо становится высоким и узким, нижняя челюсть узкой и удлиненной, нарушается прикус, что в будущем может потребовать ортодонтического лечения. Опытный оториноларинголог сразу распознает типичный «аденоидный» вид ребенка.

    Различают острое и хроническое воспаление слизистой оболочки носоглоточной миндалины:

    • Острый аденоидит – острое воспаление, вызванное вирусной или бактериальной инфекцией. Проявляется как простуда: лихорадкой, затруднением носового дыхания, серозными или гнойными выделениями из носа. Длительность заболевания варьирует и не превышает одного месяца. При наличии гипертрофии аденоидов к перечисленным проявлениям добавляются явления, характерные для гипертрофии.
    • Хронический аденоидит – хроническое полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит нарушение местных иммунных процессов, образование устойчивых микробных биопленок. Проявляется затруднением носового дыхания, серозными или гнойными выделениями из носа, стеканием слизи по глотке и кашлем. Причины у заболевания такие же, как и у гипертрофии. Нет единого мнения о длительности аденоидита, при котором его можно считать хроническими. По разным данным должно пройти не менее 12 недель от начала заболевания. Данное состояние может возникать самостоятельно и со временем приводить к гипертрофии аденоидов.

    Диагностика

    Золотым стандартом диагностики в общемировой практике и стандартом нашей больницы является проведение эндоскопического осмотра полости носа. Данное исследование мы проводим тонким гибким фиброскопом под местной анестезией.

    Проведение рентгенографии в боковой проекции является распространенным способом оценки гипертрофии, однако может вводить в заблуждение. Например, на рентгенограмме может быть видна картина аденоидов III степени из-за увеличения трубных миндалин (они находятся по бокам от носоглоточной), из-за отека слизистой оболочки или скопления густой слизи. Данный метод применяется только в случае невозможности проведения эндоскопии носоглотки.

    Важно проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями, которые могут иметь похожие клинические проявления (юношеская ангиофиброма, атрезия хоан, полипоз, увеличение задних концов нижних носовых раковин, гипертрофия трубных миндалин).

    Физиологическая гипертрофия без каких-либо проявлений или с минимальной симптоматикой лечения не требует, однако необходим эндоскопический осмотр для проведения дифференциальной диагностики.

    Лечение может быть консервативным. Оно включает устранение факторов, которые могут вызывать гипертрофию: аллергия, гастроэзофагеальный рефлюкс, пассивное курение. Соответственно, в ряде случаев необходим мультидисциплинарный подход оториноларинголога, аллерголога, гастроэнтеролога и педиатра. Положительный эффект может оказать смена климата на более благоприятный, например, морской. Топические кортикостероиды у детей с трех лет используются в качестве дополнительного лечения, при этом в ряде исследований отмечался некоторый положительный эффект, но целом данные об эффективности этих препаратов неоднозначны. При остром и обострении хронического аденоидита в случае бактериальной инфекции проводится лечение антибиотиками. Также в лечении используют орошение носоглотки солевым раствором. Применение различных масел, муколитиков, местных антибактериальных препаратов, растворов серебра, фитопрепаратов, физиотерапия на сегодняшний день не имеют качественной доказательной базы.

    В некоторых случаях без оперативного лечения не обойтись. Операция нужна далеко не каждому ребенку и для нее нужны конкретные показания. При их определении врачи Ильинской Больницы следуют принципам доказательной медицины, опираясь на общемировой опыт. Среди показаний – неэффективность консервативного лечения, рецидивирующие инфекции, острые отиты и синуситы, «аденоидное» лицо. Родители должны понимать, что длительный отказ от операции при наличии показаний, попытка «переждать» или «перерасти» гипертрофию аденоидов может привести к осложнениям, лечение которых в дальнейшем потребует большого количества времени и может отрицательно повлиять на развитие ребенка. Согласно рекомендациям Американской Академии Оториноларингологии и Хирургии Головы и Шеи, аденотомию следует проводить в следующих случаях:

    • У детей до 4 лет при наличии симптомов затруднения носового дыхания, признаков хронического аденоидита, а также экссудативногосреднего отита
    • У детей 4 лет и старше при наличии экссудативного среднего отита
    • При наличии подтвержденного обструктивного апноэ сна (периодическое резкое уменьшение или остановка дыхания во время сна)

    При наличии патологии небных миндалин зачастую операцию по их резекции/удалению проводят одновременно (аденотонзиллотомия/аденотонзиллэктомия), а при экссудативном среднем отите одновременно проводят шунтирование.

    Аденотомия со временем претерпела значительные изменения. Ранее эту операцию проводили под местной анестезией с помощью специального ножа (аденотом) под контролем небольшого зеркала, а иногда и вслепую. Во время операции ребенок испытывал стресс, а хирург мог не в полном объеме выполнить операцию. В наше время подобный подход практически не используется, однако в некоторых клиниках сохранился.