Синдром двс при беременности

ДВС-синдром

ДВС-синдром – расстройство гемостаза, связанное с гиперстимуляцией и дефицитом резервов свертывающей системы крови, приводящее к развитию тромботических, микроциркуляторных и геморрагических нарушений. При ДВС-синдроме наблюдается петехиально-гематомная сыпь, повышенная кровоточивость, дисфункция органов, а в острых случаях – развитие шока, гипотонии, сильных кровотечений, ОДН и ОПН. Диагноз устанавливают по характерным признакам и лабораторным тестам системы гемостаза. Лечение ДВС-синдрома направлено на коррекцию гемодинамики и нарушений свертывающей системы (антиагреганты, антикоагулянты, ангиопротекторы, гемотрансфузии, плазмаферез и др.).

  • Причины ДВС-синдрома
  • Патогенез ДВС-синдрома
  • Классификация ДВС-синдрома
  • Симптомы ДВС-синдрома
  • Диагностика ДВС-синдрома
  • Лечение ДВС-синдрома
  • Прогноз и профилактика ДВС-синдрома
  • Цены на лечение

Общие сведения

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, тромбогеморрагический синдром) – геморрагический диатез, характеризующийся чрезмерным ускорением внутрисосудистой коагуляции, образованием рыхлых сгустков крови в микроциркуляторной сети с развитием гипоксических и дистрофически-некротических измерений в органах. ДВС-синдром представляет опасность для жизни пациента из-за риска возникновения обширных, плохо купируемых кровотечений и острой дисфункции органов (главным образом, легких, почек, надпочечников, печени, селезенки), имеющих обширную микроциркуляторную сеть.

ДВС-синдром можно рассматривать, как неадекватную защитную реакцию, направленную на ликвидацию кровотечения при повреждении кровеносных сосудов и изоляцию организма от пораженных тканей. Встречаемость ДВС-синдрома в различных отраслях практической медицины (гематологии, реаниматологии, хирургии, акушерстве и гинекологии, травматологии и др.) достаточно велика.

Причины ДВС-синдрома

ДВС-синдром развивается на фоне заболеваний, протекающих с повреждением тканей, эндотелия сосудов и клеток крови, сопровождаемых микрогемодинамическими нарушениями и сдвигом гемостаза в сторону гиперкоагуляции. Основной причиной ДВС-синдрома выступают септические осложнения бактериальных и вирусных инфекций, шок любой природы. ДВС-синдром часто сопутствует акушерской патологии — тяжелому гестозу, предлежанию и преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода, эмболии амниотической жидкостью, ручному отделению последа, атоническим маточным кровотечениям, а также операции кесарево сечение.

Развитие тромбогеморрагического синдрома могут инициировать метастазирующие злокачественные опухоли (рак легкого, рак желудка), обширные травмы, ожоги, серьезные хирургические вмешательства. Нередко ДВС-синдром сопровождает трансфузию крови и ее компонентов, трансплантацию тканей и органов, протезирование сосудов и клапанов сердца, применение искусственного кровообращения.

Способствовать возникновению ДВС-синдрома могут сердечно-сосудистые заболевания, протекающие с гиперфибриногенемией, увеличением вязкости и снижением текучести крови, механическим препятствием кровотоку атеросклеротической бляшкой. К ДВС-синдрому могут приводить прием медикаментов (ОК, ристомицина, диуретиков), острые отравления (например, ядом змеи) и острые аллергические реакции.

Патогенез ДВС-синдрома

Несостоятельность гемостаза при ДВС-синдроме возникает за счет гиперстимуляции свертывающей и быстрого истощения антикоагулянтной и фибринолитической систем гемостаза.

Развитие ДВС-синдрома обуславливается различными факторами, которые появляются в кровяном русле и напрямую активируют процесс свертывания, либо осуществляют это через медиаторы, воздействующие на эндотелий. В качестве активаторов ДВС-синдрома могут выступать токсины, ферменты бактерий, околоплодные воды, иммунные комплексы, стрессовые катехоламины, фосфолипиды, снижение сердечного выброса и кровотока, ацидоз, гиповолемия и др.

Развитие ДВС-синдрома происходит с последовательной сменой 4-х стадий.

I — начальная стадия гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток. Обусловлена выбросом в кровь тканевого тромбопластина или веществ, обладающих тромбопластиноподобным действием и запускающих внутренний и внешний пути свертывания. Может продолжаться от нескольких минут и часов (при острой форме) до нескольких дней и месяцев (при хронической).

II — стадия прогрессирующей коагулопатии потребления. Характеризуется дефицитом фибриногена, кровяных пластинок и плазменных факторов вследствие их избыточного расхода на тромбообразование и недостаточного возмещения.

III — критическая стадия вторичного фибринолиза и выраженной гипокоагуляции. Отмечается разбалансировка гемостатического процесса (афибриногенемия, накопление патологических продуктов, разрушение эритроцитов) с замедлением свертывания крови (вплоть до полной неспособности к свертыванию).

IV — стадия восстановления. Наблюдаются либо остаточные очаговые дистрофические и некротические изменения в тканях тех или иных органов и выздоровление, либо осложнения в виде острой органной недостаточности.

Классификация ДВС-синдрома

По выраженности и скорости развития ДВС-синдром может быть острым (в т.ч., молниеносным), подострым, хроническим и рецидивирующим. Острая форма тромбогеморрагического синдрома возникает при массивном выбросе в кровь тромбопластина и ему подобных факторов (при акушерской патологии, обширных операциях, травмах, ожогах, синдроме длительного сдавления тканей). Характеризуется ускоренной сменой стадий ДВС-синдрома, отсутствием нормального защитного антикоагуляционного механизма. Подострая и хроническая формы ДВС-синдрома связаны с обширным изменением поверхности эндотелия сосудов (например, вследствие атеросклеротических отложений), выступающим в роли активирующей субстанции.

ДВС-синдром может проявляться локально (ограниченно, в одном органе) и генерализованно (с поражением нескольких органов или всего организма). По компенсаторному потенциалу организма можно выделить компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный ДВС-синдром. Компенсированная форма протекает бессимптомно, микросгустки лизируются за счет усиления фибринолиза, факторы свертывания восполняются из резервов и путем биосинтеза. Субкомпенсированная форма проявляется в виде гемосиндрома средней степени тяжести; декомпенсированная — характеризуется каскадными реакциями реактивного фибринолиза, несостоятельностью коагуляционных процессов, несворачиваемостью крови.

ДВС-синдром может протекать с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза (смешанный патогенез) или с преобладанием активности одного из них.

Симптомы ДВС-синдрома

Клинические проявления ДВС-синдрома определяются темпом развития и распространенностью поражения, стадией процесса, состоянием компенсаторных механизмов, наслоением симптомов заболевания-индуктора. В основе ДВС-синдрома лежит комплекс тромбогеморрагических реакций и дисфункции органов.

При острой манифестной форме быстро (за несколько часов) развивается генерализованный ДВС-синдром, для которого характерно шоковое состояние с гипотонией, потерей сознания, признаками отека легких и острой дыхательной недостаточности. Гемосиндром выражается нарастающей кровоточивостью, массивными и профузными кровотечениями (легочными, маточными, носовыми, желудочно-кишечными). Характерно развитие очагов ишемической дистрофии миокарда, панкреонекроза, эрозивно-язвенного гастроэнтерита. Молниеносная форма ДВС-синдрома свойственна эмболии околоплодными водами, когда коагулопатия стремительно (в течение нескольких минут) переходит в критическую стадию, сопровождаясь кардиопульмонарным и геморрагическим шоком. Летальность матери и ребенка при этой форме ДВС-синдрома приближается к 80%.

Подострая форма ДВС-синдрома носит локальный характер с более благоприятным течением. Незначительный или умеренный гемосиндром проявляется петехиальной или сливной геморрагической сыпью, синяками и гематомами, усиленной кровоточивостью из мест инъекций и ран, кровотечениями из слизистых оболочек (иногда — «кровавый пот», «кровавые слезы»). Кожа приобретает бледный вид, мраморность, становится холодной на ощупь. В ткани почек, легких, печени, надпочечников, ЖКТ развиваются отек, резкое полнокровие, внутрисосудистая коагуляция, сочетание очагов некроза и множественных кровоизлияний. Самая распространенная — хроническая форма ДВС-синдрома часто имеет бессимптомное течение. Но по мере прогрессирования фонового заболевания нарастают проявления геморрагического диатеза и нарушения функции органов.

ДВС-синдром сопровождается астеническим синдромом, плохим заживлением ран, присоединением гнойной инфекции, развитием келоидных рубцов. К осложнениям ДВС-синдрома относятся гемокоагуляционный шок, острая дыхательная недостаточность, ОПН, некроз печени, язвенная болезнь желудка, инфаркт кишечника, панкреонекроз, ишемический инсульт, острая постгеморрагическая анемия.

Диагностика ДВС-синдрома

Для установления ДВС-синдрома необходимы тщательный сбор анамнеза с поиском этиологического фактора, анализ клинической картины и данных лабораторных исследований (общего анализа крови и мочи, мазка крови, коагулограммы, паракоагуляционных проб, ИФА). Важно оценить характер кровоточивости, уточнить стадию коагулопатии, отражающую глубину нарушений.

Для ДВС-синдрома характерна петехиально-гематомная кровоточивость, геморрагии сразу из нескольких мест. При малосимптомном течении гиперкоагуляция выявляется только лабораторными методами. К обязательным скрининговым тестам относятся определение количества тромбоцитов, фибриногена, АПТВ, протромбинового и тромбинового времени, времени свертывания по Ли-Уайту. Исследование маркеров внутрисосудистого свертывания — РФМК и ПДФ, D-димера методом ИФА и паракоагуляционных проб помогает подтвердить ДВС-синдром.

Критериями ДВС-синдрома являются наличие фрагментированных эритроцитов в мазке крови, дефицит тромбоцитов и фибриногена, повышение концентрации ПДФ, падение активности антитромбина III в сыворотке крови, удлинение АПТВ и тромбинового времени, отсутствие образования или нестабильность сгустка или in vitro. Выполняется оценка функционального состояния «шоковых органов»: легких, почек, печени, сердечно-сосудистой системы, головного мозга. ДВС-синдром необходимо дифференцировать от первичного фибринолиза, других коагулопатических синдромов.

Лечение ДВС-синдрома

Успех лечения ДВС-синдрома возможен при его ранней диагностике. Активные лечебные мероприятия требуются при выраженной симптоматике в виде кровотечений и органной недостаточности. Больных с ДВС-синдромом следует госпитализировать в ОРИТ и при необходимости проводить ИВЛ, активную противошоковую терапию. При малосимптомном ДВС-синдроме основным представляется лечение фоновой патологии, коррекция параметров гемодинамики и функциональных нарушений органов.

Острый ДВС-синдром требует срочного устранения его первопричины, например, экстренного родоразрешения, гистерэктомии — при акушерской патологии или антибиотикотерапии – при септических осложнениях. Для ликвидации гиперкоагуляции показано введение антикоагулянтов (гепарина), дезагрегантов (дипиридамола, пентоксифиллина), фибринолитиков. Больные должны находиться под постоянным динамическим контролем показателей гемостаза.

В качестве заместительной терапии при ДВС-синдроме применяются трансинфузии свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной или эритроцитарной массы (при падении уровня тромбоцитов или Hb); криопреципитата (при сердечной недостаточности), физраствора. При кровотечениях, угрожающих жизни, возможно назначение антифибринолитических средств (аминокапроновой к-ты, ингибиторов протеаз). При кожных геморрагиях и ранах накладываются повязки с этамзилатом, гемостатическая губка.

По показаниям применяют кортикостероиды, оксигенотерапию, плазмаферез. Для восстановления микроциркуляции и нарушенных функций органов назначают ангиопротекторы, ноотропные препараты, посиндромную терапию. В случае ОПН проводят гемодиализ, гемодиафильтрацию. При хроническом ДВС-синдроме целесообразно использование дезагрегантов, вазодилататоров, в послеоперационном периоде — гепаринотерапии.

Прогноз и профилактика ДВС-синдрома

Прогноз ДВС-синдрома — вариативный, зависит от основного, этиологически значимого заболевания, тяжести нарушений гемостаза и своевременности начатого лечения. При остром ДВС-синдроме не исключен летальный исход в результате некупируемой большой кровопотери, развития шока, ОПН, острой дыхательной недостаточности, внутренних кровоизлияний. Предупреждение ДВС-синдрома заключается в выявлении пациентов группы риска (особенно, среди беременных и лиц пожилого возраста), лечении фонового заболевания.

Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС-синдром)

Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС-синдром) – это один из наиболее распространённых в интенсивной терапии и представляющих большую опасность для больных вид патологии гемостаза. ДВС-синдром в настоящее время является важной проблемой медицины, так как осложняет течение практически любого заболевания, может являться причиной их развития и нередко предопределяет прогноз заболевания. Данный синдром универсален и может протекать как молниеносно с развитием смертельного исхода, так и латентно. При ДВС-синдроме возможно свёртывание крови в сосудистом русле, так и регионарные и органные тромбозы.

ДВС-синдром является полиэтиологическим заболеванием и может развиваться при различных заболеваниях и патологических процессах, которые приведены в таблице 1.

Заболевания системы крови

Острый промиелоцитарный лейкоз

Хронический мегакориоцитарный лейкоз

Серповидноклеточная анемия (гемолитический криз)

Эмболия околоплодными водами

Внутриутробная смерть плода

Конфликт матери и плода по АВО и резус-фактору

Заболевания сосудистой стенки и сосудов

Тромбоэмболия лёгочной артерии

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура

Шок (травматический, ожоговый, септический)

Массивные поражения тканей (краш-синдром, большие операции)

Синдром массивных трансфузий

Переливание несовместимой крови

Отравления и интоксикации (лекарственные, змеиные яды)

В основе патогенеза ДВС-синдрома лежит преобладание активирующих свёртывающую систему механизмов над антикоагулянтной системой.

Развитие тяжёлого ДВС-синдрома начинается в результате массивной и длительной активации свёртывающей системы в под воздействием внешнего фактора. В результате этого развивается состояние гиперкоагуляции, что приводит к повсеместному образованию мелких сгустков, которые оседают в микроциркуляторном русле.

Обязательным элементом ДВС-синдрома является агрегация тромбоцитов. В результате гиперкоагуляции тромбоциты склеиваются между собой. Постепенно количество тромбоцитов уменьшается, в связи с чем развивается тромбоцитопения потребления.

В патогенезе ДВС-синдрома центральное место занимают образование в сосудистом русле тромбина и истощение механизмов, препятствующих свёртыванию крови и агрегации тромбоцитов. В процессе развития ДВС-синдрома может происходить снижение уровня основного физиологического антикоагулянта – антитромбина III в плазме. В результате запущенного патологического процесса в крови накапливается огромное количество активированных факторов свёртывания, что приводит к истощению системы фибринолиза и образовавшиеся сгустки практически перестают лизиироваться. Развивается блокада микроциркуляции, приводящая к нарушению кровоснабжения почек, печени, лёгких, слизистых оболочек кишечника, что создаёт предпосылки к развитию полиорганной недостаточности (ПОН).

Читайте также  Если пить при беременности противозачаточные

Основными типичными клиническими проявлениями ДВС-синдрома являются геморрагии и/или тромбозы и ПОН. ПОН развивается в результате тромбогеморрагических поражений органов, имеющих богатую микроциркуляторную сеть. К данным органам относятся лёгкие, почки, головной мозг, кожа, надпочечники и печень.

Первыми признаками поражения лёгких является одышка и падение артериальной оксигенации. Нарушение микроциркуляции под воздействием вазоактивных субстанций приводит к развитию острой дыхательной недостаточности с нарастающей одышкой, цианозом, ателектазами в лёгких и прогрессирующим отёком лёгких.

Отложение фибрина в сосудах почечных клубочков может привести к почечной недостаточности. В клинической картине наблюдается олигоурия, рефрактерная к диуретикам, микро-и макрогематурия, высокие показатели мочевины и креатинина сыворотки крови.

Нарушения микроциркуляции головного мозга приводит к энцефалопатии, нарушению психики, потери сознания. В случае тяжёлого течения ДВС-синдрома возможно кровоизлияние в головной мозг.

Для ДВС-синдрома характерно образование стрессовых, гипоксических эрозий и язв слизистой желудочно-кишечного тракта, осложняющихся диффузным кровотечением.

При ДВС-синдроме отмечается геморрагический синдром, который носит смешанный гемотомно-петехиальный характер. На коже спонтанно или при незначительных воздействиях появляются синяки. Течение геморрагического синдрома сопровождается носовыми, десневыми кровотечениями и кровотечениями из места инъекций.

Кровотечения, геморрагический синдром и внутрисосудистый гемолиз приводят к развитию анемического синдрома. Анемический синдром сопровождается снижением уровня гемоглобина, эритроцитов.

В результате нарушения микроциркуляции, наличия гематом и повышения проницаемости слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта создаются благоприятные условия для развития генерализованной инфекции – сепсиса.

По клиническому течению ДВС-синдрома выделяют:

Острый ДВС-синдром характерен для акушерской патологии, сепсиса, массивного краш-синдрома, обширных ожогов, массивного распада опухолей, переливания несовместимой крови. Для острого ДВС-синдрома характерна диффузная кровоточивость из операционной раны, носовые, десневые, постинъекционные кровотечения.

Подострое течение ДВС-синдрома наблюдается при аутоиммунных заболеваниях, хронических инфекциях и при всех перечисленных выше патологических состояниях. Длительность подострого течения занимает от нескольких недель до месяцев.

Хронический ДВС-синдром может длительное время не проявляться клинически. Возникновение ДВС-синдрома связано с прогрессированием основного заболевания. Хронический ДВС-синдром встречается при терапевтической патологии, например при сердечной недостаточности, хроническом гломерулонефрите, септическом эндокардите.

Рецедивирующий ДВС-синдром проявляется необильными носовыми кровотечениями, синяками на коже в период обострения основного заболевания.

В настоящее время в течение ДВС-синдрома выделяют три стадии:

I стадия – гиперкоагуляции. Для стадии гиперкоагуляции характерно повышение агрегации тромбоцитов и тромбообразование. При остром течении ДВС-синдрома данная стадия кратковременна и быстро переходит в стадию гипокоагуляции.

II стадия – нормокоагуляция. В этой стадии наблюдается субкомпенсация гемостаза.

III стадия – гипокоагуляция, при которой развивается выраженная кровоточивость, являющаяся следствием истощения фибринолиза.

ДВС-синдром является вторичным проявлением патологического процесса. Поэтому главной задачей является устранение провоцирующего фактора или своевременное лечение основного заболевания.

Лечение ДВС-синдрома включает в себя:

  1. Антикоагулянтную терапию.
  2. Заместительную терапию.
  3. Антифибринолизные препараты.
  4. Дезагреганты и препараты реологического действия.
  5. Экстракорпоральная детоксикация.

Использование гепарина оправдано на любой стадии ДВС-синдрома. В стадии гиперкоагуляции ДВС-синдрома гепарин применяется в суточной дозе 500-800 ЕД/кг. Доза гепарина подбирается в соответствии с лабораторными показателями гемостаза. Считается, что исходное время свертывания по Ли-Уайту должно увеличиться в 2 раза. Определёнными преимуществами обладают препараты фракционированного гепарина (фраксипарин, клексан, фрагмин), которые можно вводить 1-2 раза в сутки без значительных колебаний времени свертывания. В стадии гипокоагуляции гепарин вводят вместе со свежезамороженной плазмой (СЗП). В данном случае доза гепарина составляет 2500-5000 ЕД. Введение гепарина перед СЗП повышает активность антитромбина-III (AT-III) по отношению к факторам Ха и IХа, обрывает процесс внутрисосудистого свёртывания и тем самым не даёт развиться коагулопатии потребления.

Заместительная терапия предназначена для восстановления гемостаза больного. К заместительной терапии относится переливание СЗП, которая содержит достаточную концентрацию необходимых компонентов гемостаза. На начальных этапах лечения ДВС-синдрома доза СЗП составляет 800-1600 мл/сут. В стадии гипокоагуляции доза СЗП увеличивается до 15-20 мл/кг/сут.

Эффективно применение криопреципитата, содержащего более высокие концентрации фибриногена, фактора Виллебранда, фибронектина и фактора ХIII. Криопреципитат показан при остром или молниеносном течении ДВС-синдрома.

Для восстановления объёма циркулирующей крови используются растворы кристаллоидов, альбумина и коллоидов. В I стадии применяется растворы гидроксиэтилкрахмала, что способствует улучшению микроциркуляции.

При снижении уровня гемоглобина ниже 70-80 г/л, гематокрита менее 25% показано переливание отмытых эритроцитов, а при их отсутствии — эритроцитной массы. Тромбоцитарный концентрат переливают при снижении уровня тромбоцитов до 50•109/л.

В стадии гипокоагуляции показано введение ингибиторов протеаз: контрикала или апротинина (трисалол). Контрикал в водят внутривенно в начальной дозе 350000 АтрЕ и затем в поддерживающей дозе 140000 АтрЕ каждые 4 ч до нормализации показателей гемостаза. Начальная доза трасилола составляет 500000 КИЕ и поддерживающая – 50000 КИЕ/ч.

Одним из компонентов терапии ДВС-синдрома является использование препаратов улучшающих микроциркуляцию и дезагрегантов.

Важным компонентом комплексной терапии ДВС-синдрома являются методы экстракорпоральной детоксикации. Методы экстракорпоральной детоксикации повышают эффективность лечения ДВС-синдрома и его осложнений, что позволяет снизить летальность.

Плазмаферез (ПФ) позволяет удалять продукты паракоагуляции, активаторы свёртывания, циркулирующие иммунные комплексы, крупномолекулярные соединения. ПФ необходимо проводить в максимально ранние сроки ДВС-синдрома. Для достижения клинического эффекта необходимо, чтобы объём удаляемой плазмы за один сеанс ПФ был не менее 50% объёма циркулирующей плазмы. Замещение должно производиться СЗП в объёме, равном объёму удаляемой плазмы.

Развитие ПОН и в частности острого повреждения почек является показанием для проведения заместительной почечной терапии (ЗПТ): гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация. ЗПТ удаляет низко- и среднемолекулярные токсины, медиаторы воспаления, снижает объём жидкости, улучшает кислородтранспортную функцию крови.

Прогноз при ДВС-синдроме определяется степенью его выраженности, распространенностью и характером течения. Опыт современной медицины даёт основание говорить о возможности эффективного лечения больных с острыми вариантами ДВС-синдрома, однако летальность может составлять 50 %.

  1. Алексеева Л. А. , Рагимов А. А. , Точёнов А. В. Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови. // Трансфузиология: национальное руководство / под ред. Рагимова А. А. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – С. 759 – 824.
  2. Воробьев П. А. Актуальный гемостаз. – М.: Издательство «Ньюдиамед», 2004. – 140 с.

ДВС-синдром. Причины, симптомы и лечение

  • Матка и яичники
  • Половая система
  • Беременность

1. Общие сведения

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром, коагулопатия потребления и т.д.) – патологическое состояние, которое чаще всего встречается в акушерско-гинекологической практике и почти не встречается у здоровых женщин.

В специальной литературе подчеркивается, что данная тромбогеморрагическая (т.е. обусловливающая тромбирование в сочетании с кровоизлияниями) коагулопатия носит именно синдромологический, вторичный характер и не является самостоятельным заболеванием в полном смысле слова, а возникает всегда на фоне каких-либо иных болезней или неблагоприятных условий, причем наличием и степенью выраженности ДВС-синдрома во многом определяется дальнейший прогноз.

Точных эпидемиологических данных в отношении ДВС-синдрома в настоящее время нет, отдельный статистический учет, как правило, не ведется. Приближенные оценки, получаемые в основном при ретроспективном анализе историй болезни, варьируют от 0,7% до 10%.

2. Причины

Причины развития диссеминированной (распространенной, генерализованной) внутрисосудистой коагулопатии весьма разнообразны. К основным акушерско-гинекологическим ситуациям, могущим спровоцировать ДВС-синдром, относятся массивная кровопотеря, инфекционно-токсический или гиповолемический шок, резусфакторный конфликт, всевозможные травмы внутренних половых органов и родовых путей (включая разрывы), сепсис, отслоение плаценты, онкопроцессы в репродуктивных органах, любые осложнения родовых процессов, тяжелый поздний токсикоз (гестоз), замершая беременность, переливание иммуннонесовместимых препаратов крови и т.п.

3. Симптомы и диагностика

В развитии ДВС-синдрома прослеживаются три сравнительно самостоятельные стадии.

Первая стадия (гиперкоагуляция) характеризуется неспецифичностью клинических проявлений: общее недомогание, вялость или тревожность, слабость, олигурия, чередование тахи- и брадикардии, гипо- и гипертонии. Иногда симптоматика усугубляется постепенно, но в некоторых случаях, – чаще всего при эмболии околоплодными водами, – может развиваться стремительно: в этом случае пациентки впадают в тревожно-беспокойное состояние, испытывают страх смерти; зачастую имеет место акроцианоз (синюшность конечностей), кашель, учащенное дыхание.

На второй стадии (собственно коагулопатия потребления) обычно отмечается ложное улучшение, наблюдается стабилизация АД и ЧСС. На этом фоне латентно усугубляется плацентарная недостаточность, прогрессируют патологические изменения в иммунной и кровесвертывающей системах.

Третья, гипокоагуляторная стадия может манифестировать впезапно и характеризуется резким снижением способности крови к свертыванию. Соответственно, малейшее повреждение приводит к интенсивному кровотечению, на коже образуются множественные петехии (точечные внутренние кровоизлияния). В жизненно важных внутренних органах (почки, печень, поджелудочная) имеет место парадоксальное сочетание тромбоза и кровоточивости. Соответственно, появляется и нарастает полиорганная недостаточность.

Как правило, опытный врач распознает ДВС-синдром достаточно быстро – по характерному комплексу клинических проявлений. Диагноз подтверждается многоплановым лабораторным исследованием.

4. Лечение

Терапевтическая стратегия определяется результатами диагностики и общим состоянием больного. Наибольшее значение имеют антиагрегантные средства, растворы глюкозы, хлорида натрия, реополиглюкина, анальгетиков и др. Для восстановления коагуляторных функций назначают никотиновую кислоту, плазмаферез, переливание препаратов крови. По мере клинической необходимости применяют гепатопротекторы, спазмолитики, антибиотики (для профилактики присоединившихся инфекций), специальные витаминные комплексы, средства дезинтоксикации.

Обследование и ведение беременных пациенток с наследственной предрасположенностью к тромбофилическим осложнениям и тромбофилиями различного генеза

Тромбофилия не является заболеванием, ее стоит рассматривать скорее как патологическое состояние или синдром, возникающие под воздействием комбинации постоянных или временных факторов риска, вызывающих тромбозы [3].

Показанием к обследованию пациенток является возникновение идиопатических тромбозов, инсультов, инфарктов, наличие выкидышей, тяжелого гестоза, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, преждевременных родов на сроках до 34 недель, синдрома задержки роста плода при предыдущих беременностях, тромбозов, возникших на фоне приема контрацептивных препаратов или заместительной гормональной терапии (ЗГТ) [2]. Показаниями к лабораторной диагностике тромбофилии у пациентки является наличие следующих общих признаков патологии:

первая манифестация тромбоза в возрасте 13–20–30 лет;

артериальные и венозные тромбозы (от тромбоза поверхностных вен до ТЭЛА);

тромбоз на фоне применения непрямых антикоа- гулянтов (варфарин – снижение витамина К);

у новорожденных: неонатальная коагулопатия, фульминантная пурпура как причина смерти. Сведения о патологических состояниях получают прежде всего из анамнеза.

КОМПЛЕКСНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Таким образом, обследование беременной в I триместре при постановке на учет либо пациентки, планирующей беременность, начинают именно со сбора подробного анамнеза, который включает в себя семейный анамнез: семейный акушерский, семейный тромботический (в том числе сведения о заболеваниях матери и отца в трудоспособном возрасте, такие как гипертония (ГБ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) и др. Также важны анамнез экстрагенитальных заболеваний пациентки, диагностированных до или во время беременности (ГБ, СД, СКВ и др.), и оценка репродуктивной функции пациентки.

При привычном невынашивании беременности рекомендуются дополнительные виды исследований, такие как Д-димер, растворимый фибрин-мономерный комплекс (РФМК), тромбоэластография, уровень ингибитора активатора плазминогена, исследование на антифосфолипидный синдром (АФС) с интервалом 6 недель:

IgM и IgG кардиолипину, фосфолипидам, гликопротеиду;

Высокоинформативным является анализ на полиморфизм генов тромбофилии. Причем приказом МЗ РФ № 572-Н предусмотрены исследования на определение уровня протромбина, протеинов С и S. Дополнительно к приказу рекомендуется назначить исследование на гомоцистеин.

Оценить вероятность предтромботического состояния и развития тромбоза, а также эффективность и безопасность терапии в тромбоцитарном звене позволит определение количества тромбоцитов (PLT). В норме PLT составляет 180 – 320 х 109 /л, при тромбоцитозе более 350 х 109 /л и тромбоцитопении менее 100 х 109 /л.

Читайте также  При беременности матка покалывает

СРЕДНИЙ ОБЪЕМ ТРОМБОЦИТОВ (MPV) СОСТАВЛЯЕТ 3,6–9,4 МКМ. ОТ РАЗМЕРА ТРОМБОЦИТА ЗАВИСЯТ СОДЕРЖАНИЕ В НЕМ БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ И ЕГО СКЛОННОСТЬ КЛЕТОК К АДГЕЗИИ. СЛЕДУЕТ ПОМНИТЬ, ЧТО ОБЪЕМ ТРОМБОЦИТОВ ИЗМЕНЯЕТСЯ ПЕРЕД АГРЕГАЦИЕЙ, И ЧЕМ БОЛЬШЕ ОБЪЕМ ТРОМБОЦИТОВ, ТЕМ ОНИ «МОЛОЖЕ» [1]. ПРЕОБЛАДАНИЕ В КРОВИ МОЛОДЫХ ФОРМ ТРОМБОЦИТОВ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ КРОВОПОТЕРЕ И СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ ОБ УСИЛЕННОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ. УВЕЛИЧЕНИЕ УРОВНЯ СТАРЫХ И УМЕНЬШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ЗРЕЛЫХ ТРОМБОЦИТОВ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ РАЗЛИЧНЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ, ИНТОКСИКАЦИЙ, ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ.

ОЦЕНКА ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ СИСТЕМЫ КОАГУЛЯЦИИ

Агрегация тромбоцитов. Для определения исходной функции тромбоцитов, эффективности антиагрегантной терапии назначается исследование спонтанной агрегации тромбоцитов или исследование с применением индукторов: аденозиндифосфатом (АДФ), адреналином, коллагеном ристоцетином.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДЛИТЕЛЬНОСТИ КРОВОТЕЧЕНИЯ – ВАЖНЫЙ И ИНФОРМАТИВНЫЙ ТЕСТ, КОТОРЫЙ ПОЗВОЛЯЕТ ОДНОВРЕМЕННО КАЧЕСТВЕННО ОЦЕНИТЬ КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ В КРОВИ, ИХ АДГЕЗИВНЫЕ И АГРЕГАЦИОННЫЕ СВОЙСТВА, ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ СТЕНКИ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ, А ТАКЖЕ ВЫРАЖЕННЫЙ ДЕФИЦИТ ПЛАЗМЕННЫХ ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАНИЯ. В НОРМЕ ДЛИТЕЛЬНОСТЬ КРОВОТЕЧЕНИЯ СОСТАВЛЯЕТ 4–8 МИНУТ.

Агрегация тромбоцитов с АДФ показывает количество высвобождающихся собственных агонистов, содержащихся в гранулах тромбоцитов. Определение агрегации тромбоцитов с ристоцетином показано для диагностики болезни фон Виллебранда (увеличение времени кровотечения при нормальном количестве тромбоцитов и отсутствие явных причин для дисфункции тромбоцитов).

Удлинение времени кровотечения отражает на- рушение гемостаза вследствие тромбоцитопений, тромбоцитопатий врожденного и приобретенного генеза (нарушения функций тромбоцитов – адгезии и агрегации), нарушений сосудистой стенки или сочетания этих факторов. Время кровотечения мо- жет увеличиться при применении антиагрегантной терапии, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), синдроме «массивных» трансфузий. Увеличение длительности кровотечения при нормальном количестве тромбоцитов в крови позволяет предположить нарушение их функций.

Укорочение времени кровотечения характерно для гиперагрегации тромбоцитов.
Информативным для лечащего врача является также определение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое при беременности в норме колеблется от 25 до 40 секунд. Удлинение АЧТВ свидетельствует о дефиците плазменных факторов коагуляции ниже 10–25 %, применении антикоагулянтов. Укорочение АЧТВ говорит о гиперкоагуляции, характерной для ДВС, а значит, необходимо решить вопрос о назначении антикоагулянтной терапии. При проведении терапии гепаринами осуществляется обязательный контроль АЧТВ: удлинение АЧТВ более чем в 2,5 раза от нормы перед очередным введением гепарина свидетельствует о высокой чувствительности к гепаринотерапии и требует снижения дозы.

ПРОТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ (ПТВ) ПОЗВОЛЯЕТ ПРОИЗВЕСТИ ОЦЕНКУ ВНЕШНЕГО ПУТИ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ 1 ФАЗЫ. В НОРМЕ ПТВ СОСТАВЛЯЕТ 12–16 СЕК. ЕГО УКОРОЧЕНИЕ ПОКАЗЫВАЕТ АКТИВАЦИЮ ВНЕШНЕГО ПУТИ КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА, А УДЛИНЕНИЕ – ДЕФИЦИТ, ЧТО ОЗНАЧАЕТ НЕОБХОДИМОСТЬ НАЗНАЧЕНИЯ ЛЕЧЕНИЯ ФАКТОРАМИ ПРОТРОМБИНОВОГО КОМПЛЕКСА (ПРОТРОМПЛЕКС, НОВОСЕВЕН И ДР).

Удлинение ПТВ наблюдается при заболеваниях печени и желчного пузыря, нарушениях эвакуации желчи, циркуляции ВА, дефиците или аномалии факторов протромбинового комплекса [5].

В процессе коагуляции важна концентрация фибриногена, которая в норме составляет 2–4 г/л. Ее повышение может наблюдаться в последние месяцы беременности, после родов и хирургических операций, в период воспалительных и неопластических заболеваний, при легких формах гепатитов, в I-й фазе ДВС.

СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ФИБРИНОГЕНА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ТЯЖЕЛЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ, НАСЛЕДСТВЕННЫХ ГИПО-, АФИБРИНОГЕНЕМЙ, ПЕРВИЧНОГО ФИБРИНОЛИЗА, II И III СТАДИЙ ДВС, ПРИЧЕМ В ПОСЛЕДНЕМ СЛУЧАЕ ВАЖНЫ НЕ СТОЛЬКО ПОКАЗАТЕЛИ, СКОЛЬКО ДИНАМИКА, СКОРОСТЬ ИЗМЕНЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ.

При активации системы фибринолиза (взаимо- действие плазмина с фибриногеном и фибрином) образуются растворимые комплексы мономеров фибрина (РФМК), которые не должны превышать 10 мг/л. РФМК расценивается как ранний признак ДВС. О хроническом ДВС свидетельствует постоянная циркуляция мономерных комплексов в крови.

Исследование на Д-димеры используется для диагностики ДВС. При добавлении специфической сыворотки определяется количество Д-димеров, по которым судят о фибринолизе. Д-димер не повышается у пациентов с дефицитом тканевого активатора плазминогена или высокой активностью ингибитора активатора плазминогена часто даже при тромбозе глубоких вен (ТГВ) и тромбозе легочной артерии (ТЭЛА).

Информативно исследование на определение процента активности белка-антикоагулянта антитромбина III, нормальный показатель – 80–120 %. Любое изменение концентрации (как снижение, так и повышение) может указывать на наличие генетических мутаций в гене антитромбина III. Уменьшение характеризует заболевания печени, причем в этом случае снижение концентрации АТ III пропорционально тяжести заболевания. Кроме того, более низкие значения возможны при введении пациенту нефракционированного гепарина (НФГ), который при низкой концентрации АТ III не дает ожидаемого эффекта. Снижение концентрации также может наблюдаться при шоковых состояниях (например, при острой почечной недостаточности (ОПН) и активации ингибиторов АТ III в крови).

Следует помнить, что показатели содержания АТ III снижаются в середине менструального цикла, в послеоперационном периоде, при синдроме ДВС, приеме оральных контрацептивов, эстрогенов.

Повышение концентрации АТ III характерно для вирусного гепатита, холестаза, может наблюдаться при дефиците витамина К, приеме антикоагулянтов непрямого действия (например, варфарина) или во время менструации.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Для получения точной информации о состоянии пациентки лабораторные методы исследований дополняются инструментальными: УЗИ, ЭКГ и УЗДГ сосудов нижних конечностей. В соответствии с приказом Министерства здравоохранения Российской федерации УЗИ рекомендуется проводить:

при постановке на учет;

на сроке 11–14 недель;

на сроке 18–21 неделя;

на сроке 30–34 недели;

планово с 33 недель КТГ;

  • дополнительно УЗИ плода с 28 недель беременности и далее каждые 2 недели планово с обязательным допплерометрическим исследованием.

Желательно получить информацию максимально рано, чтобы принять решение для назначения лечения: при пренатальном обследовании, обследовании в I триместре беременности, при возникновении осложнений во время настоящей беременности.

1. Агаркова Т. А., Трифонова Е. А., Габитова Н. А. Анализ генетических маркеров наследственной тромбофилии и эндотелиальной дисфункции при осложненном течении беременности. Всероссийский научный форум «Мать и дитя», 11-й. Материалы. М 2010; 6–7.

2.Баркаган З. С. Руководство по гематологии. М: Ньюдиамед, 2005; 3: 416.

4. Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов – М.: ЗАО «Издательство БИНОМ», 1999 г. – 622 с.

5. Agamemnon Despopoulos, Stefan Silbernagl. Color Atlas of Physiology 5th edition, completely revised and expanded. Thieme. Stuttgart — New York. 2003.

6.Clark P., Brennand J., Conkie J. at al. Activated protein C sensitivity, protein C, protein S and coagulation in normal pregnancy // Thromb Haemost.. – 1998. – Вып. 79. – С. 1166–1170.

Исследование системы гемостаза

Исследование системы гемостаза

Система гемостаза выполняет в организме функции поддержания постоянного уровня вязкости крови, остановки кровотечений при повреждениях стенок сосудов, растворения тромбов, выполнивших свою функцию. Нарушения ее баланса встречаются очень часто при патологических и физиологических состояниях, включая беременность.

Материал для исследования – кровь с цитратом натрия (9:1). Сдача крови осуществляется в утреннее время, натощак. Обязательно пить воду перед процедурой.

  • * Если вы были в дороге более часа, обязательно выпейте воду непосредственно перед сдачей анализа (1-2 стакана).
  • * Если вы плохо переносите голод за 1,5-2 часа до взятия крови допускается легкий завтрак (исключить жирное, жареное, соленое, кофе).

Ориентировочное исследование системы гемостаза включает: фибриноген, ПВ, протромбин по Квику, МНО, АЧТВ, тромбиновое время.

Белок-предшественник фибрина, который является основой сгустка при свёртывании крови.

Исследование рекомендовано для:

  • предоперационного обследования пациентов
  • контроля гемостаза при заболеваниях печени
  • контроля гемостаза во время беременности
  • контроля гемостаза при приеме оральных контрацептивов
  • диагностики ДВС-синдрома
  • контроля гемостаза при воспалительных процессах

Протромбиновое время (ПВ),Протромбин по Квику,

Один из важнейших лабораторных показателей коагулограммы, которые характеризуют состояние свертывающей системы внешнего пути свертывания

Исследование рекомендовано для:

  • первичной оценки состояния системы гемостаза (внешний путь свертывания)
  • предоперационного обследования пациентов
  • мониторинга терапии варфарином (непрямые антикоагулянты)
  • контроля гемостаза при болезнях печени
  • определения антикоагулянтной активности крови при приеме ривароксабана (ксарелто)

АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время)

Скрининговый тест, который используется для оценки эффективности внутреннего пути свертывания.

Исследование рекомендовано для:

  • первичной оценки системы гемостаза (внутренний путь)
  • предоперационного скрининга
  • мониторинга терапии нефракционированным гепарином (НФГ)
  • выявления волчаночных антикоагулянтов
  • определения антикоагуляции при приеме дабигатрана (прадакса)

МНО (международное Нормализованное Отношение)

МНО — способ представления результатов протромбинового теста, который рекомендован комитетом экспертов ВОЗ для контроля терапии непрямыми антикоагулянтами.

Тромбиновое время (ТВ)

Тромбиновое время — срок, в течение которого происходит превращение фибриногена в фибрин. При этом скорость образования фибринового сгустка зависит от количества, функций фибриногена и присутствия в крови антикоагулянтов.

Исследование рекомендовано для:

  • выявления наследственного дефицита или дефектов фибриногена
  • оценки финальной стадии каскада свертывания
  • оценки антикоагулянтной активности крови при приеме дабигатрана (прадакса)

Определение активности антитромбина III в крови

Антитромбин III – главный антикоагулянт. Дефицит АТ повышает вероятность тромбоза в 16-18 раз. Низкий уровень АТ III в ранние сроки беременности может быть причиной развития тромботических поражений плаценты и возникновения нарушений плацентарной функции.

Исследование рекомендовано для:

  • диагностики наследственного дефицита антитромбина III
  • предоперационного обследования пациентов
  • обследования пациентов перед назначением оральных контрацептивов
  • контроля АТ III на фоне терапии гепарином

Исследование уровня протеина С в крови

Протеин С –важнейший естественный ингибитор свёртывания. Это витамин К-зависимый протеин, который косвенно активирует фибринолиз и ограничивает размеры тромба. Дефицит Протеина С повышает вероятность тромбоза в 16-18 раз.

Исследование рекомендовано для:

  • диагностики наследственного дефицита
  • контроля гемостаза при приеме оральных контрацептивов
  • диагностики ДВС-синдрома
  • контроля гемостаза при заболеваниях печени
  • контроля гемостаза при приеме непрямых оральных антикоагулянтов и дефиците витамина К

Определение активности протеина S в крови

Протеин S является одним из основных компонентов противосвертывающей системы крови наряду с антитромбином и протеином С. Недостаток протеина S повышает риск тромбоза в 16-18 раз, приводит к осложнению течения беременности.

Исследование рекомендовано для:

  • диагностики наследственного дефицита протеина S
  • диагностики ДВС-синдрома
  • контроля гемостаза при заболеваниях печени
  • контроля гемостаза при приеме непрямых оральных антикоагулянтов и дефиците витамина К

Диагностика гепарин-индуцированной тромбоцитопении (ГИТ типа II)

Гепарин — индуцированная тромбоцитопения. Это осложнение развивается на фоне приема гепарина, сопровождается иммунной реакцией организма и обязательно резким падением тромбоцитов, что приводит к увеличению риска тромбоза.

Маркер тромбообразования и фибринолиза, продукт деградации фибрина, который входит в состав тромба. Повышенный уровень Д-димера обнаруживается при разных состояниях, связанных с активацией коагуляции. Тест на Д-димер является высокочувствительным тестом, но низкоспецифичным. Высокий уровень Д-димеров может быть обусловлен многими причинами: беременность, опухоль, инфекционный процесс, пожилой возраст. У беременных женщин, начиная с ранних сроков беременности, уровень Д-димера в крови постепенно повышается. К концу срока беременности значения его могут быть в 3-4 раза выше исходного уровня.

РКМФ (растворимые комплексы мономеров фибрина)

Качественной тест оценки содержания РФМК в плазме крови. РФМК — маркер тромбинемии как одного из основных признаков диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

Исследование рекомендовано для:

  • предоперационного обследования пациентов
  • диагностики ДВС-синдрома
  • контроля гемостаза при антикоагулянтной терапии

Определение волчаночного антикоагулянта двумя независимыми тестами (тест с разбавленным ядом гадюки Рассела и с кварцевым активатором)

По рекомендации ISTH «Национальной Ассоциации по тромбозу и гемостазу» определение волчаночных антикоагулянтов (ВА) в плазме крови необходимо проводить двумя независимыми тестами, включающими скрининговые и подтверждающие пробы.

Волчаночный антикоагулянт – лабораторный критерий, включенный в диагностику АФС, относится к иммуноглобулинам класса IgG. Волчаночные антикоагулянты образуются в организме в результате аутоиммунных нарушений и после инфекционных воздействий. ВА повышает риск тромбоэмболии и может быть причиной тромбозов.

Читайте также  Почему беременным нельзя шоколад

Исследование рекомендовано для:

  • контроля гемостаза пациентов с рецидивирующими тромбозами различной локализации
  • контроля гемостаза при невынашивании беременности (внутриутробная гибель плода, выкидыши)
  • уточнения причины удлинения АЧТВ

Комплекс исследований для диагностики болезни Виллебранда

Болезнь Виллебранда – врожденная патология гемостаза, проявляющаяся повышенной кровоточивостью. Болезнь Виллебранда характеризуется спонтанным образованием подкожных петехий, экхимозов, кровотечениями из носа, ЖКТ, полости матки, избыточной потерей крови после травм и операций, гемартрозами.

В комплекс исследований для диагностики болезни Виллебранда входят три теста:

  • Исследование уровня антигена фактора Виллебранда
  • Определение ристоцетин-кофакторной активности фактора Виллебранда
  • Определение активности фактора VIII в плазме крови

Исследование рекомендовано для:

  • диагностики болезни Виллебранда
  • контроля гемостаза при частых и/или длительных кровотечениях, особенно у детей
  • определения причины снижения активности VIII фактора свертывания крови

Мониторинг терапии гепарином (определение анти Xa-активности)

Анализ на анти-Ха активность дает информацию о количестве гепарина в крови. Кровь на анализ анти-Ха активность необходимо сдать спустя 3,5-4 часа после последней инъекции гепарина.

Исследование рекомендовано для:

  • контроля гемостаза на фоне терапии гепаринами при геморрагиях
  • контроля гемостаза на фоне терапии гепаринами при почечной недостаточности
  • контроля гемостаза на фоне терапии гепаринами при массе тела менее 50 и более 100 кг
  • контроля гемостаза на фоне длительной терапии гепаринами (более 7-10 дней)

Для оценки функции тромбоцитов, диагностики большинства наследственных и приобретенных тромбоцитопатий проводится анализ с индукторами агрегации тромбоцитов : АДФ, эпинефрин (адреналин), коллаген, ристомицин.

Исследование рекомендовано для:

  • контроля гемостаза на фоне терапии антиагрегантами

Определение свертывающих свойств крови методом тромбоэлластометрии (общий путь свертывания)

Тромбоэлластометрия – способ интегральной оценки функционирования прокоагулянтного, тромбоцитарного звеньев, фибринолитической системы и антикоагулянтного звена.

Определение свертывающих свойств крови методом тромбоэластометрии (внешний путь свертывания крови)

В тесте EXTEM активация свертывания проводится тканевым фактором.

Определение свертывающих свойств крови методом тромбоэластометрии (внутренний путь свертывания крови)

В тесте INTEM активация свертывания проводится тромбопластином.

Определение свертывающих свойств крови методом тромбоэластометрии (функциональный фибриноген)

В тесте FIBTEM активация свертывания проводится тканевым фактором. Одновременно с этим блокируются тромбоциты и оценивается вклад фибриногена в образование сгустка.

Определение свертывающих свойств крови методом тромбоэластометрии (оценка фибринолиза)

В тест APTEM активация свертывания проводится тканевым фактором. Одновременно с этим добавляется ингибитор фибринолиза, что позволяет подтвердить гиперфибринолиз.

Определение свертывающих свойств крови методом тромбоэластометрии (оценка влияния гепарина на свертывание крови)

В тесте HEPTEM активация свертывания проводится тромбопластином с гепариназой.

Определение скорости формирования сгустка методом Тромбодинамика

Данный метод предназначен для ранней диагностики нарушений системы свертывания крови – выявления рисков кровотечений и тромбообразования.

Исследование рекомендовано для:

  • мониторинга и контроля эффективности антикоагулянтной терапии (НФГ, НМГ, варфарин, дабигатран, ривароксабан)
  • диагностики гиперкоагуляционных состояний, в том числе в послеоперационном периоде
  • диагностики гипокоагуляционных состояний при дефиците факторов свертывания

Определение содержания протеазы ADAMTS-13 и антител к ней в плазме крови

Методом ИФА проводится диагностика генетической и приобретенной тромботической тромбоцитопенической пурпуры (ТТП). Это системная форма тромботической микроангиопатии (ТМА), в основе которой лежит тромбообразование в микроциркуляторном русле из-за дефицита ADAMTS13.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

УЗИ сканер RS80

Эталон новых стандартов! Беспрецедентная четкость, разрешение, сверхбыстрая обработка данных, а также исчерпывающий набор современных ультразвуковых технологий для решения самых сложных задач диагностики.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты — это осложнение, которое проявляется несвоевременным отделением плаценты, которое происходит не после рождения плода, как это должно быть в норме, а во время беременности или в процессе течения родов. Данное осложнение встречается с частотой 0,5 — 1,5% случаев. В 1/3 случаев преждевременная отслойка плаценты сопровождается обильным кровотечением, с развитием соответствующих осложнений в виде геморрагического шока и ДВС-синдрома (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови).

Причины преждевременной отслойки плаценты

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты чаще развивается у первородящих женщин. При преждевременных родах отслойка плаценты наблюдается в 3 раза чаще, чем при своевременных. Причины, которые приводят к возникновению преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты условно можно разделить на две группы.

Первая группа — это причины, которые непосредственно способствуют развитию данного осложнения. К ним относят: гестоз (нефропатия, поздний токсикоз) чаще всего длительно текущий, не леченный или недостаточно леченный; различные заболевания, среди которых выделяются заболевания с повышением или понижением артериального давления, пороки сердца, заболевания почек, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, заболевания коры надпочечников; несовместимость крови матери и плода по резус-фактору или по группе крови; антифосфолипидный синдром; системная красная волчанка; заболевания крови; воспалительные заболевания матки; операции перенесенные на матке; пороки развития матки; расположение плаценты в проекции миоматозного узла; переношенная беременность.

Вторая группа причин — это факторы, провоцирующие возникновение преждевременной отслойки плаценты на фоне уже существующих нарушений. К ним относятся: перерастяжение стенок матки из-за многоводия, многоплодной беременности, наличия крупного плода; внезапное, быстрое и обильное излитие околоплодных вод при многоводии; травма (падение, удар в живот); дискоординация сократительной деятельности матки; неправильное применение утеротонических средств в родах.

Перечисленные факторы приводят к нарушению связей между плацентой и стенкой матки, разрыву сосудов с формированием кровоизлияния (ретроплацентарная гематома).

Симптомы отслойки плаценты, маточные кровотечения

Если участок отслойки плаценты небольшой, то после образования ретроплацентарной гематомы возможно тромбирование маточных сосудов, и дальнейшая отслойка плаценты прекращается. При значительной отслойке плаценты, обильном кровотечении и обширной ретроплацентарной гематоме, изливающаяся кровь может пропитывать стенку матки, что приводит к нарушению ее сократительной способности. Такое состояние получило название «матка Кувелера» по имени А.Couvelaire, впервые описавшего подобную картину.

Если отслойка плаценты формируется ближе к её краю, то кровь, проникая между плодными оболочками и стенкой матки изливается во влагалище, что проявляется наружным кровотечением. При появлении кровотечения сразу после отслойки плаценты кровь, истекающая из влагалища, обычно алого цвета, темная кровь со сгустками отмечается в том случае, если от момента отслойки до появления кровотечения прошло некоторое время.

Преждевременная отслойка плаценты может протекать в легкой форме, состояние пациентки при этом чаще всего удовлетворительное, матка в обычном тонусе или несколько напряжена, сердцебиение плода не страдает, наблюдаются кровянистые выделения из влагалища в небольшом количестве.

Тяжелая форма отслойки плаценты, как правило, характеризуется выраженным кровотечением и значительными болевыми ощущениями. Однако кровотечения может и не быть, если кровь скапливается между плацентой и стенкой матки. В той области матки, где расположена плацента, в связи с формированием ретроплацентарной гематомы образуется локальная припухлость, и возникают боли, которые быстро усиливаются и постепенно распространяются на остальные отделы матки.

При расположении плаценты на задней стенке боли носят разлитой и неясный характер. Локальная болезненность может быть слабо выражена или не выражена вообще при истечении крови наружу. Матка становится напряженной, болезненной, приобретает асимметричную форму. Живот вздут, у пациентки наблюдается слабость, головокружение, рвота. Кожа холодная, влажная и бледная. Дыхание учащено, пульс частый, артериальное давление снижено.

Одновременно с отслойкой появляются признаки нарастающей нехватки кислорода у плода. При величине ретроплацентарной гематомы 500 мл и более и/или площади отслойки более 1/3, наиболее высока вероятность гибели плода.

При прогрессирующем кровотечении и увеличении интервала времени от момента отслойки плаценты до родоразрешения, нарастают явления нарушения свертывающей системы крови, что в конечном итоге проявляется тем, что кровь вообще перестает свертываться.

Диагностика преждевременной отслойки плаценты

Диагностика преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты основана на выявлении кровяных выделений из половых путей во время беременности или в родах на фоне повышенного тонуса и изменения формы матки, а также болей в животе в сочетании с признаками нарастающей кислородной недостаточности плода. Следует принимать во внимание жалобы пациентки, данные анамнеза, клинического течения осложнения, а также результаты объективного, инструментального и лабораторного исследования.

Особого внимания заслуживают женщины с гестозом. В случае возникновения преждевременной отслойки плаценты в родах схватки ослабевают, становятся нерегулярными, матка между схватками не расслабляется. Существенную помощь в диагностике преждевременной отслойки плаценты оказывает ультразвуковое исследование, которое позволяет определить расположение и объем ретроплацентарной гематомы.

Родоразрешение при преждевременной отслойке плаценты

При прогрессирующей преждевременной отслойке плаценты, её тяжелом течении, и отсутствии условий для срочного родоразрешения через естественные родовые пути (во время беременности, независимо от срока, или во время родов) необходимо выполнить только экстренное кесарево сечение, обеспечивающее немедленное родоразрешение. При отсутствии родовой деятельности вскрывать плодный пузырь не следует, так как снижение внутриматочного давления может ухудшить начавшуюся преждевременную отслойку плаценты.

При незначительной не прогрессирующей отслойке плаценты во время беременности, удовлетворительном состоянии пациентки, отсутствии анемии и признаков нарушения состояния плода, возможно применение выжидательной тактики ведения в условиях родильного дома. При этом необходим тщательный контроль за состоянием плода и плаценты. С этой целью регулярно выполняют УЗИ, допплерометрию, кардиотокографию. Оценивают также состояние свертывающей системы крови. Проводят лечение сопутствующих заболеваний и осложнений.

Если появляются повторные, даже незначительные кровяные выделения, свидетельствующие о прогрессировании отслойки плаценты, даже при удовлетворительном состоянии беременной, то следует отказаться от выжидательной тактики и решать вопрос в пользу экстренного кесарева сечения по жизненным показаниям, как со стороны матери, так и со стороны плода.

При легкой форме преждевременной отслойки плаценты возможно ведение родов через естественные родовые пути только при благоприятной акушерской ситуации, когда имеет место головное предлежание плода, зрелая шейка матки, полная соразмерность головки плода и таза матери, нормальная родовая деятельность. В процессе ведения родов через естественные родовые пути необходимо проводить постоянный мониторный контроль за состоянием плода и сократительной активностью матки и организовать тщательное врачебное наблюдение.

При развившейся регулярной родовой деятельности целесообразно вскрыть плодный пузырь. При этом уменьшение объема матки после излития околоплодных вод снижает тонус матки и способствует уменьшению кровотечения. Родовозбуждение и родостимуляция при преждевременной отслойке плаценты противопоказаны. При усугублении отслойки во время родов, повышении интенсивности кровотечения, развитии гипертонуса матки и ухудшении состояния плода, показано кесарево сечение.

Сразу после извлечения плода, в случае ведения родов через естественные родовые пути, необходимо выполнить ручное отделение плаценты и выделение последа. Необходимо также осмотреть с помощью зеркал шейку матки и стенки влагалища для исключения возможных повреждений, и их устранения в случае обнаружения.

Профилактические мероприятия

Среди профилактических мероприятий, направленных на предотвращение преждевременной отслойки плаценты наиболее важными являются следующие. С ранних сроков беременности необходимо определить у беременной возможные факторы риска, которые могут привести к преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. У этих беременных проводят тщательное обследование и лечение сопутствующих заболеваний и осложнений, с контролем за эффективностью проводимого лечения.

Особое внимание следует уделить беременным с гестозом. Необходимо своевременно госпитализировать беременную в родильный дом при отсутствии эффекта от проводимого лечения в амбулаторных условиях. Обязательной является дородовая госпитализация на 38 неделе беременности. В индивидуальном порядке решается вопрос о сроках и способе родоразрешения.

УЗИ сканер RS80

Эталон новых стандартов! Беспрецедентная четкость, разрешение, сверхбыстрая обработка данных, а также исчерпывающий набор современных ультразвуковых технологий для решения самых сложных задач диагностики.